Ирина Мельникова - Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы Страница 4

Диспансеризация. Срок диспансерного наблюдения составляет 5 лет. Критериями эффективности диспансеризации являются отсутствие обострений, уменьшение или исчезновение клинических и эндоскопических проявлений заболевания.

1.1. План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной и повышенной кислотностью

Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной и повышенной кислотностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 1).

Таблица 1

План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, и повышенной кислотностью хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной

1.2. План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью

Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 2).

Таблица 2

План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью

Глава 2

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

• Код по МКБ-10:

К25 Язва желудка

К26 Язва двенадцатиперстной кишки

К28 Гастроеюнальная язва

Определение. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого служит наличие язвенного дефекта стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Большинство исследователей рассматривают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.

Эпидемиология. Доля язвенной болезни в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей составляет 7 – 12 %. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 7 раз чаще регистрируют в школьном возрастеив2раза чаще в крупных городах. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей развивается в 3 – 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. У большинства больных (81 – 87 %) язвенный дефект расположен в двенадцатиперстной кишке (причем в постбульбарных отделах только в 2,4 – 2,8 %), у 11 – 13 % пациентов – в желудке, а двойную локализацию поражения отмечают в 4 – 6 % случаев. До периода полового созревания мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, но в дальнейшем язвенной болезнью чаще страдают юноши. Летальность при язвенной болезни обусловлена развитием опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфорации).

Классификация. В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором А. В. Мазуриным.

Локализация язвенного дефекта.

В желудке:

– тело;

– антральный отдел.

В двенадцатиперстной кишке:

– бульбарная;

– постбульбарная.

В желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.

Обострение:

I стадия – «свежая» язва;

II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;

– стихание обострения;

III стадия – заживление язвы:

– без образования рубцов.

– с формированием рубца.

– рубцово-язвенная деформация.

IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Течение:

– легкое;

– средней степени тяжести;

– тяжелое.

Осложнения:

– кровотечение;

– перфорация;

– пенетрация;

– стеноз.

Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика):

– повышена;

– понижена;

– нормальная.

Сопутствующие заболевания:

– панкреатит;

– эзофагит;

– холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология. Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез. Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии:

– гиперпродукция соляной кислоты;

– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;

– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;

– желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты:

– слизистый барьер;

– муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода;

– регенерация;

– достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, – не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации, и/или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.

Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекрецией и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Колонизация H. pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенках желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.