Наталия Панкова - Лекции по возрастной физиологии и психофизиологии Страница 4

На концентрацию Ca2+ и фосфатов в костной ткани оказывают влияние процессы формирование и разрушение костной ткани, абсорбция Ca2+ и РO43- в кишечнике, а также выведение этих ионов с мочой.

Клетки костной ткани, называемые остеобласты, постоянно производят органический матрикс белков коллагена и накапливают кристаллы гидроксиапатитов. Клетки, называемые остеокласты, наоборот, выделяют ферменты, растворяющие гидроксиапатиты. Формирование и рассасывание костной ткани происходит постоянно, на протяжении всей жизни, со скоростью, определяемой остеобластами и остеокластами. Как же регулируется данный процесс.

А регуляция идет на уровне гормональной активности, на уровне работы эндокринной системы. Во-первых, есть гормон роста, соматотропин, наличие и нормальное количество которого необходимо для нормального роста ребенка Гормон роста (соматотропин) нормально синтезируется только в ацидофильных клетках (соматотрофы) передней доли гипофиза.

На секрецию соматотропина влияют физическая нагрузка, гипо-гликемия, аминокислоты (например, аргинин), бета-адреноблокаторы, половые гормоны, лекарственные средства (например, l-дофа, клонидин).

При голодании и недостаточном питании секреция соматотропина увеличивается. В сочетании с другими гормонами (кортизол, адреналин и глюкагон) соматопропин адаптирует организм к этим ситуациям, мобилизуя в качестве источника энергии свободные жирные кислоты из жировых запасов.

Карликовость и низкорослость развиваются при патологии гипотала-муса (вследствие дефицита соматолиберина) и гипофиза. Избыток соматотропина обычно наблюдается при соматотропин-секретирующих аденомах передней доли гипофиза. При этом у детей (до завершения остеогенеза) развивается гипофизарный гигантизм. По завершении окостенения точек роста развивается акромегалия.

Кроме того, в регуляции обмена кальция и фосфора, составляющих минеральную основу костной ткани, участвуют гормоны щитовидной и паращитовидной желез и витамин Д. Уровень кальция в крови является одной из важнейших констант организма, поскольку этот ион играет ведущую роль в работе мышечных клеток, т. е. в обеспечении функции движения. Без кальция невозможно взаимодействие сократительных элементов, невозможно движение, работа сердца, дыхание, моторика внутренних органов.

Важный гормон, участвующий в регуляции обмена кальция – кальцитонин. Вырабатывается клетками щитовидной железы. Этот гормон взаимодействует с паратгормоном и витамином Д в регуляции уровня [Ca2+] в крови. Синтез гормона стимулируется повышенным содержанием в плазме крови [Ca2+], соответственно, его задача – снижение концентрации кальция в крови… Наоборот, синтез гормона тормозится в результате работы остеобластов. Стимулирует выведение с мочой Ca2+ и РO43- путем снижения реабсорбции. Показано, что кальцитонин активно работает в растущем организме. Его физиологическая роль во взрослом организме до сих пор не ясна.

Противоположными функциями обладает гормон паращитовидной железы – паратгормон. Это самый важный гормон в контроле уровня [Ca2+] в крови. Выработку гормона стимулирует снижение содержания [Ca2+] в крови. Функциональная роль паратгормона заключается в повышении уровня кальция в крови за счет выведения его из костной ткани, повышения реабсорбции из первичной мочи. Кроме того, паратгормон способствует формированию 1,25 витамина D3.

Витамин Д может поступать в организм с пищей, или синтезируется внутри организма из холестерола. Данный процесс идет в коже под воздействием солнечных лучей среднего ультрафиолетового диапазона. Функциональная роль витамина Д определяется его участием в процессах регуляции абсорбции Ca2+ и РO43- в кишечнике. Когда поступление Ca2+ в организм недостаточно, витамин стимулирует реабсорбцию из кости в качестве внутреннего источника этого элемента. Стимулирует реабсорбцию Ca2+ и РO43-в почках. Одновременное повышение содержания в организме Ca2+ и РO43- приводит к повышению скорости образования кристаллов гидроксиапатита. Данный процесс стимулируется паратгормоном.

Недостаток витамина Д отражается на состоянии костной системы ребенка, это всем хорошо известно. Меньше известно о недостатке витамина Д у взрослых людей, это остеомаляция, т. е. деформации костей, особенно в лицевой части черепа, часто сопровождаемые потерей зубов. Такие симптомы бывают у беременных женщин. И совсем не говорят о потенциальной опасности избытка витамина Д – ускоренное окостенение, кальцификация других органов. Как следствие – снижение ростовых показателей, нарушение функции кроветворения (снижение содержания костного мозга как источника гемопоэза), нарушение функции почек.

Вторая система организма, участвующая в обеспечении функции движения – мышечная система. Точнее, поперечно-полосатая, она же скелетная мускулатура.

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань состоит из многоядерных волокон цилиндрической формы, располагающихся параллельно одна другой, в которых чередуются темные и светлые участки (диски, полоски) и которые имеют разные светопреломляюшие свойства. Длина таких волокон колеблется от 1 до 40 мм, диаметр составляет около 100 мкм. Сокращение скелетных мышц произвольное, иннервируются они спинномозговыми и черепными нервами.

По функциональной роли скелетные мышцы подразделяются на тонические, специализированные на поддержание статического напряжения (позы), и фазные, осуществляющие энергичные сокращения (движение). По характеру метаболизма мышечные волокна подразделяются на окислительные, или красные (обеспечивающие длительную, но не интенсивную работу), и гликолитические, или белые (обеспечивающие мощное, но не длительное сокращение).

Поперечно-полосатые мышцы, наряду с гладкой мускулатурой и нервной системой относятся к возбудимым тканям, а составляющие их клетки являются самыми сложно устроенными. Поэтому мышечная ткань проходит долгий и многоступенчатый путь возрастного развития, претерпевая несколько кардинальных перестроек.

Формирование мышечной ткани начинается на 4-6-й неделе внутриутробного развития. В это время формируются первичные мышечные волокна. Несколько позже в мышцы прорастают аксоны мотонейронов спинного мозга. С этой стадии начинается синхронное формирование нервно-мышечного аппарата, причем определяющее значение имеет развитие нервных элементов, происходящее на 6-7-м месяцах внутриутробного развития. К моменту рождения примерно половина мышечных волокон уже прошла стадию первичной дифференцировки, и уже определены как «белые» или «красные». Дифференцировочные процессы усиливаются в возрасте от 1 до 2 лет, а затем на стадии полового созревания.

Мышечные клетки содержат все основные элементы, свойственные любой клетке (ядро, цитоплазму, аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулюм), а также специализированные образования – нити белков актина и миозина, организованные таким образом, чтобы обеспечить процесс движения. Кроме того, особенностью строения мышечных волокон является то, что оно представляет собой симпласт, содержащий несколько тысяч ядер в общей цитоплазме. Вследствие этого мышечное волокно неспособно к обычному делению, как клетки других органов. Новые мышечные волокна формируются из клеток-предшественников (сателлитов), что происходит достаточно медленно, особенно у взрослого организма. Клетки-сателлиты – это клетки, отвечающие за формирование новых сегментов волокон после травмы или болезни, или в ответ на физическую тренировку. Состоят они из ядер с очень небольшим количеством цитоплазмы. Подобно мышечным ядрам, они располагаются на периферии мышечного волокна, но окружены собственной мембраной и базальной мембраной отделены от волокна. Обычно количество таких клеток в отдельном мышечном волокне небольшое; например, в мышце человека они составляют 4 – 11 % от количества ядер мышцы (Wakayama, 1976). В ответ на сигнал, поступивший из поврежденного участка волокна, ранее пассивные клетки-сателлиты как бы просыпаются, перемещаются в поврежденную зону, образуя часть волокон или новые волокна. Активация сателлитов происходит при повреждении мышечного волокна и при регулярной физической нагрузке.

В ходе онтогенеза происходят значительные изменения в микроструктуре мышц. Рост мышечной массы в постнатальном периоде происходит за счет увеличения не количества, а размеров мышечных волокон. Происходит утолщение миофибрилл и как результат – утолщение мышечных волокон. Стабилизация, прекращение роста мышечных волокон происходит к 18–20 годам, то есть примерно в те же сроки, что и стабилизация роста скелета. А вот в старости происходит противоположный процесс – атрофия мышечных волокон, приводящая к уменьшению их диаметра.