Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие Страница 9

Тут можно читать бесплатно Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие. Жанр: Детская литература / Детская образовательная литература, год -. Так же Вы можете читать полную версию (весь текст) онлайн без регистрации и SMS на сайте «WorldBooks (МирКниг)» или прочесть краткое содержание, предисловие (аннотацию), описание и ознакомиться с отзывами (комментариями) о произведении.
Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие

Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие краткое содержание

Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие» бесплатно полную версию:
Учебное пособие написано в соответствии с учебной программой по спортивной медицине для вузов физической культуры и требованиями Федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования. Данное пособие содержит словарь медицинских терминов.Учебное пособие предназначено для студентов высших учебных заведений физической культуры.

Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие читать онлайн бесплатно

Людмила Миллер - Спортивная медицина: учебное пособие - читать книгу онлайн бесплатно, автор Людмила Миллер

При высокой температуре тела кожа краснеет, становится теплой, больной ощущает жар.

Степени повышения температуры:

– 37–38 – субфебрильная

Субфебрилитет – это постоянное повышение температуры тела в пределах от 37,1 до 38, отмечаемое длительно от двух недель до нескольких месяцев или лет. Субфебрилитет – это неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее при различных заболеваниях и связанное с временной перестройкой на более высокий уровень регуляции теплообмена.

Различают субфебрилитет: низкий с температурой 37,0-37,5 и высокий с температурой 37,5-37,9.

– 38–39 – умеренно повышенная

– 39–40 – высокая

– 40–41 – чрезмерно высокая

– 41–42 – гиперпиретическая.

3) период снижения температуры.

Снижение температуры может произойти постепенно – в течение нескольких дней, а может быстро – падение температуры до нормы в течение суток. Быстрое падение температуры сопровождается обильным потоотделением.

Значение лихорадки:

а) это сигнал тревоги (иногда это первый и единственный признак заболевания);

б) создает температурный оптимум для обменных и восстановительных процессов;

в) усиливает иммунный ответ организма;

г) повышает антибактериальную и антивирусную специфическую и неспецифическую защиту.

Отрицательное действие лихорадки на организм:

а) при резко выраженном и длительном повышении температуры происходит стимуляция функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста и пациентов, имеющих заболевания сердца

б) возможность развития коллапса при критическом падении температуры тела

в) при лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций

г) при высокой температуре у детей могут развиться судороги и отек головного мозга или острая недостаточность кровообращения.

2.2.3. Понятие о лейкоцитозе

Лейкоциты – это форменные элементы крови (белые кровяные клетки). Функции различных лейкоцитов разнообразны.

Лейкоциты осуществляют следующие функции:

1) защитную;

2) дезинтоксикационную;

3) предупреждают развитие аллергических реакций;

4) играют важнейшую роль в процессах образования иммунитета.

Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Это неспецифическая защитно-приспособительная реакция. Лейкоцитоз определяется в крови при любом патологическом процессе раньше всего, так как лейкоциты в первые часы воспаления мобилизуются из своих депо и поступают в кровь (поэтому их количество в крови увеличивается) и быстро мигрируют в очаг воспаления (они способны активно перемещаться, выходить из кровяного русла и передвигаться к очагу повреждения).

Защитно-приспособительное действие лейкоцитоза заключается в уничтожении чужеродных для организма веществ – микробов, токсинов, патологически измененных собственных белков. Лейкоциты участвуют в регенерации (восстановлении) тканей.

Лейкоцитоз является сигналом тревоги, лейкоцитоз дает представление о тяжести заболевания и его динамике, позволяет определить наличие осложнений заболевания.

2.2.4. Понятие о гипертрофии и гиперплазии

Гипертрофия – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органов, тканей.

Различают следующие виды гипертрофий:

1) ложная гипертрофия – это увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная часть – паренхима не увеличивается в объеме, а часто уменьшается (атрофируется) и функция органа снижается.

2) истинная гипертрофия – это увеличение объема составных частей органа, его паренхимы вследствие функциональной нагрузки.

Истинные гипертрофии:

– рабочая возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц). В условиях патологии развивается как компенсаторное явление (например, гипертрофия сердца при пороках сердца). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т. е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.

– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.

Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиться в объеме.

Гиперплазия и гипертрофия тесно связаны между собой и часто развиваются как сопутствующие друг другу.

2.2.5. Понятие об атрофии

Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Различают физиологическую и патологическую атрофию:

1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;

2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.

Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.

Патологическая атрофия подразделяется на:

– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе костей и заболеваниях суставов)

– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).

Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.

2.2.6. Понятие о дистрофии

Дистрофия клеток и тканей – это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно.

Клеточные дистрофии – это нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Обмен веществ – это основа жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни. Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена.

Основным фактором развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания).

Трофика – это совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.

Причины возникновения дистрофий:

1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке;

2) гипоксии;

3) расстройства нейроэндокринной регуляции трофики.

Механизмы дистрофии:

а) синтез аномальных веществ, которые в норме не встречаются в клетке;

б) избыточное превращение одних соединений в другие;

в) распад структур и веществ, декомпозиция;

г) инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями.

Основными критериями классификации клеточных дистрофий являются преимущественно нарушения метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому различают дистрофии:

– белковые

– углеводные

– жировые

– минеральные.

Дистрофии могут быть общими и местными.

2.2.7. Понятие об опухолях

Опухоль – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки (Адо А. Д.).

Формула опухоли: «плюс рост, минус дифференцировка».

Главные этиологические факторы развития опухолей – канцерогены. Они обладают мутагенной активностью и вызывают изменения генетического аппарата клетки.

Канцерогенные факторы делятся на:

а) экзогенные;

б) эндогенные.

Экзогенные канцерогенные факторы – это:

– физические (ионизирующее излучение, УФЛ – излучение, термическое воздействие, механические травмы);

– биологические (вирусы – аденовирусы, вирусы герпеса, ретровирусы);

– химические (ароматические азосоединения, асбест, нитрозосоединения, металлы – никель, кобальт, хром, мышьяк, титан, цинк, свинец, железо).

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли:

1) Доброкачественные опухоли – обладают экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям.

Перейти на страницу:
Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.
Комментарии / Отзывы
    Ничего не найдено.