Александр Мясников - Болезнь и смерть Ленина и Сталина (сборник) Страница 4

Пройдя через слой мягких тканей, пуля с уже расщепившейся от удара в ость лопатки зазубренной головкой прошла через верхушку левого легкого, выступающую на 3–4 см выше ключицы, разорвав покрывающую ее плевру и повредив легочную ткань на глубину около 2 см. В этом участке шеи (так называемом лестнично-позвоночном треугольнике) расположена густая сеть кровеносных сосудов (щитовидно-шейный ствол, глубокая артерия шеи, позвоночные артерии, венозное сплетение), но что самое важное – здесь проходит главная артерия, питающая мозг; общая сонная артерия вместе с толстой яремной веной, блуждающим и симпатическим нервами.

Пуля не могла не разрушить густую сеть артерий и вен в этой области и так или иначе не повредить или ушибить (контузить) стенку сонной артерии. Из раны на спине сразу после ранения наружу обильно вытекала кровь, которая в глубине раны поступала также и в плевральную полость, вскоре полностью ее заполнив. «Громадное кровоизлияние в левую плевральную полость, которое сместило так далеко сердце вправо», – вспоминал в 1924 году В. Н. Розанов.

Далее пуля проскользнула позади глотки и, столкнувшись с позвоночником, изменила свое направление, проникнув на правую сторону шеи в область внутреннего конца ключицы. Здесь образовалась подкожная гематома (скопление крови в жировой клетчатке).

Несмотря на тяжесть ранения, Ленин довольно быстро поправился и после кратковременного отдыха приступил к активной деятельности.

Однако уже через полтора года появились явления, связанные с недостаточностью кровоснабжения мозга: головные боли, бессонница, частичная потеря работоспособности.

Удаление пули из шеи 23 апреля 1922 года не принесло облегчения. Подчеркнем, что, по наблюдению В. Н. Розанова, участвовавшего в операции, у Ленина никаких признаков атеросклероза в то время не было. «Я не помню, чтобы тогда мы отмечали что-либо особенное в смысле склероза, склероз был соответственно возрасту», – вспоминал Розанов.

Все дальнейшие события четко укладываются в картину постепенного сужения левой сонной артерии, что связано с рассасыванием и рубцеванием тканей вокруг нее. Наряду с этим очевидно, что в левой сонной артерии, травмированной пулей, начался и процесс формирования внутрисосудистого тромба, прочно спаянного с внутренней оболочкой в зоне первичного ушиба артериальной стенки. Постепенное увеличение размеров тромба может протекать бессимптомно до того момента, пока он не перекроет просвет сосуда на 80 процентов, что, по всей видимости, и произошло к началу 1921 года.

Дальнейший ход болезни с периодами улучшений и ухудшений типичен для такого рода осложнений.

Можно полагать, что атеросклероз, который несомненно был к этому времени у Ленина, более всего поразил locus minoris resistentia, то есть наиболее уязвимое место – травмированную левую сонную артерию.

С изложенной концепцией согласуется точка зрения одного из известных отечественных невропатологов – З. Л. Лурье.

«Ни клинические исследования, – пишет он в статье “Болезнь Ленина в свете современного учения о патологии мозгового кровообращения”, – ни аутопсия существенных признаков атеросклероза или каких-либо других патологий со стороны внутренних органов не обнаружили». Поэтому Лурье полагает, что у Ленина «была сужена левая сонная артерия не вследствие атеросклероза, а из-за стягивающих ее рубцов, оставленных пулей, прошедшей через ткани шеи вблизи сонной артерии при покушении на его жизнь в 1918 году».

Так пуля, направленная убийцей Каплан в Ленина, в конце концов достигла своей цели.

В связи с резким ухудшением здоровья Ленина после очередного инсульта в марте 1923 года в Москву приехали: А. Штрюмпель – 70-летний патриарх-невропатолог из Германии, один из крупнейших специалистов по спинной сухотке и спастическим параличам; С. Е. Геншен – специалист по болезням головного мозга из Швеции; О. Минковский – знаменитый терапевт-диабетолог; О. Бумке – психиатр; профессор М. Нонете – крупный специалист в области нейролюэса (все из Германии).

Интернациональный консилиум с участием вышеупомянутых лиц, вместе с ранее прибывшим в Москву Ферстером, а также Семашко, Крамером, Кожевниковым и др., не отверг сифилитический генез заболевания Ленина.

После осмотра Ленина, 21 марта, профессор Штрюмпель ставит диагноз: endarteriitis luetica (сифилитическое воспаление внутренней оболочки артерий – эндартериит) с вторичным размягчением мозга. И хоть лабораторно сифилис не подтвержден (реакция Вассермана крови и спинномозговой жидкости отрицательна), он безапелляционно утверждает: «Терапия должна быть только специфической (то есть антилюэтической)».

Весь врачебный ареопаг с этим согласился.

Ленину стали энергично проводить специфическое лечение. Уже после его смерти, когда диагноз был ясен, при описании всей истории болезни это противосифилитическое лечение находит своеобразное оправдание: «Врачи определили заболевание как последствие распространенного, а частью местного сосудистого процесса в головном мозгу (sclerosis vasorum cerebri) и предполагали возможность его специфического происхождения (какое там – “предполагали”, они были в гипнотическом заблуждении. – Ю. Л.), вследствие этого были сделаны попытки осторожного применения арсенобензольных и йодистых препаратов». Дальше через запятую идет оправдательная извиняющая вставка, написанная слева на полях; «чтобы не упустить эту меру в случае, если бы такое предположение подтвердилось». А затем и вовсе мажорное продолжение: «В течение этого лечения наступило весьма существенное улучшение до степени исчезновения болезненных симптомов общих и местных, причем головные боли прекратились уже после первого вливания».

Осторожные доктора (Гетье, Ферстер, Крамер, Кожевников и др.), конечно, лукавили – улучшение действительно наступило, но уже во всяком случае вне всякой связи с введением противолюэтических препаратов.

Более того, они далее пишут: «10 марта наступил полный паралич правой конечности с явлениями глубокой афазии, такое состояние приняло стойкое и длительное течение. Принимая во внимание тяжесть симптомов, было решено прибегнуть к ртутному лечению в форме втираний и Bismugenal’a, но их пришлось очень скоро прекратить (уже после трех втираний), вследствие обнаружившегося у больного воспаления легких» или же, как это писал В. Крамер, «идиосинкразии, то есть непереносимости».

Надо заметить, что непереносимость у Ленина была и к немецким докторам. Он интуитивно понимал, что они ему скорее вредят, чем помогают. «Для русского человека, – признавался он Кожевникову, – немецкие врачи невыносимы».

А были ли в самом деле аргументы в пользу нейросифилиса? Прямых или безусловных признаков сифилиса не было. Реакция Вассермана крови и спинномозговой жидкости, поставленная не один раз, была отрицательной.

Конечно, можно было предполагать врожденный сифилис, столь распространенный тогда в России. (По данным Кузнецова (цит. по Л. И. Картамышеву), в 1861–1869 годах в России заболевало сифилисом ежегодно более 60 тысяч человек, а в 1913 году в Москве на каждые 10 тысяч человек приходилось 206 сифилитиков.) Но и это предположение, очевидно, неверно хотя бы потому, что все братья и сестры Ленина рождались в срок и были здоровыми. И уж вовсе не было оснований полагать, что Ленин мог заразиться сифилисом от случайных связей, которых у него, без сомнения, никогда не было.

Что же в таком случае послужило основанием для предположения о нейролюэсе?

Скорее всего, сработала логика клиницистов конца прошлого – начала нынешнего века: если неясна этиология, не типична картина заболевания – ищи сифилис: он многолик и многообразен. «С раннего периода заболевания, – писал Ф. Хеншен в 1978 году, – шел спор о причинах поражения сосудов – сифилис, эпилепсия или отравление».

Что касается эпилепсии, точнее, малых припадков, наблюдавшихся во время болезни Ленина, то они являлись результатом очаговых раздражений коры головного мозга спаечным процессом при рубцевании зон омертвений (ишемией) разных участков мозга, что было подтверждено при утопсии.

Другой вероятный диагноз – атеросклероз сосудов мозга – тоже не имел абсолютных клинических признаков и во время болезни Ленина серьезно не обсуждался. Против атеросклероза было несколько веских доводов. Во-первых, у больного отсутствовали симптомы ишемии (нарушения кровообращения) других органов, столь характерных для генерализованного атеросклероза. Ленин не жаловался на боли в сердце, любил много ходить, не испытывал болей в конечностях с характерной перемежающейся хромотой. Словом, у него не было стенокардии, не было и признаков поражения сосудов нижних конечностей.

Во-вторых, течение болезни было нетипичным для атеросклероза – эпизоды с резким ухудшением состояния, парезами и параличами заканчивались почти полным и довольно быстрым восстановлением всех функций, что наблюдалось по крайней мере до середины 1923 года. Конечно, удивительной была и сохранность интеллекта, который обычно после первого же инсульта сильно страдает. Другие возможные заболевания – болезнь Альцгеймера, Пика или рассеянный склероз – так или иначе фигурировали во врачебных дискуссиях, но единодушно отвергались.