Вадим Проскурин - Добрая фея Страница 11

Инна положила лист на торпеду чистой стороной вверх и начала что-то писать. Движения ее пальцев были неуверенны, она явно писала первый раз в жизни. Кажется, она пишет печатными буквами… Да, точно, печатными, причем латинскими.

– На дорогу смотри, – сказала Инна. – Сейчас допишу, тогда прочитаешь.

Они остановились на светофоре, Инна дала Косте бумагу, тот прочитал.

– Что это такое? – спросил он.

– Тебе лучше знать, – ответила Инна. – Это твое желание, не мое.

– Это формула белка, – сказал Костя. – Какой-то простой пептид, типа окситоцина. Начало правильное, запрещенных комбинаций нет… Трехмерная структура на первый взгляд не безумна, белок как белок. Стоп! Неужели это?..

– Может, и так, – сказала Инна. – Приедем домой, проверишь.

Глава вторая

Лекарство

1

Инна была права, она действительно не слишком хорошо умеет предсказывать будущее. Они приехали домой, Костя затащил в квартиру сумки с барахлом, отогнал машину в гараж, купил пельменей, сварил, они поели. А потом получилось так, что они отправились вовсе не в постель, Инна уселась перед телевизором и с неподдельным интересом стала смотреть новости, а Костя полез в Интернет.

Запустив браузер, он сразу открыл новое окно, а все старые, с почтой, башоргом и любимыми блогами свернул, чтобы не мешали. Он подключился к базе «Человеческий геном». Быстро нашел нужную страницу и вбил в форму ввода формулу, которую написала Инна.

Ответ пришел почти мгновенно, и этот ответ был обескураживающим. Такой белок науке неизвестен. Может, Инна ошиблась?

Костя попробовал поменять в цепочке одну аминокислоту, потом еще одну… Нет, так можно долго возиться. Даже если считать, что ошибка только одна, для того чтобы ее исправить, потребуется… более тысячи попыток. Нет, это несерьезно.

А если вбить не всю цепочку, а только половину? Отличная идея! Если ошибка во второй половине, то запрос, в который включена первая половина, сразу выдаст нужный результат. Ну-ка… нет, не получилось. Теперь вторая половина… Опять не получается.

Можно еще попробовать поискать этот белок в мышином геноме, а точнее, не в самом геноме, а в списке белков, которые кодируются известными генами. Вряд ли, конечно, что-то получится… Да, не получилось. А если только первую половину? Ого!

Поиск дал два совпадения. Первое было явно случайным, а второе – это не просто совпадение, второй белок отличался от искомого в одной-единственной аминокислоте. Костя прикинул в уме трехмерную структуру, для коротких белков она легко строится… Похоже, отличие нефункциональное, просто наследие ста миллионов лет параллельной эволюции. Странно, что отличие только одно. Впрочем, короткие белки почти не меняются с течением эволюции, обычно они слишком важны для организма, чтобы с ними экспериментировать.

Ну-ка, посмотрим, что это за белок, кто его кодирует. Название гена – непроизносимая комбинация букв и цифр, экспрессируется… гм… условия экспрессии неизвестны. То ли этот ген не сработал ни в одном из миллионов проведенных экспериментов, то ли он то работает, то нет, а почему – непонятно. Или этот вопрос вообще толком не изучался, потому что он никому не интересен, генов намного больше, чем сил и времени у ученых-генетиков. Посмотрим, что еще про этот ген написано… Сплайсинг задействован по полной программе, интронов внутри гена аж целых шесть штук, а искомый белок образуется, если из семи экзонов гена задействован только один. Понятно.

А интересно, нет ли в человеческом геноме гена с таким же названием? Да, действительно есть. Условия экспрессии опять-таки неизвестны, но есть корреляционные выкладки… мутные очень, вообще ничего не понятно. Структура гена – шесть экзонов, пять интронов… Сколько-сколько?

Через минуту все стало ясно. Тот ученый, который описывал человеческую версию этого гена, просто не заметил маленький кодирующий участок, решил, что это часть интрона. А другой ученый, тот, который работал с мышами, все заметил. Надо было с самого начала искать в базе не белок, а последовательность нуклеотидов. Впрочем, не все аминокислоты в этом белке кодируются типичными триплетами, не нашлось бы в таком поиске ничего похожего.

Итак, есть некий ген, при непонятно каких условиях он экспрессируется, и тогда клетка начинает вырабатывать какой-то белок. Какой именно белок она будет вырабатывать – зависит от того, какие именно условия выполнились в этот раз. Одна из комбинаций приводит к выработке того белка, формулу которого написала Инна, а что это за белок – современная наука не имеет понятия. И не потому, что в этом сложно разобраться, просто этим вопросом никто всерьез не занимался.

Последние три гранта, в которых участвовал Костя, были связаны с поиском лекарства от рака. Точнее, не только от рака, а от всех злокачественных новообразований, или хотя бы каких-нибудь, кроме мальтлимфомы, которая и так надежно лечится. Костя проверял эпигенетическую гипотезу происхождения рака, в последнее время она стала одной из самых популярных.

Ученые давно обратили внимание, что свежезачатый эмбрион млекопитающего удивительно похож на молодую раковую опухоль. Бесформенный комочек слизи, усваивающий любые доступные питательные вещества и использующий их почти исключительно для роста и деления клеток. Лишь небольшую долю ресурсов эмбрион тратит на выделение вовне сигнальных веществ, стимулирующих рост кровеносных сосудов и убивающих клетки эпителия матери. Когда эмбрион прикрепляется к стенке матки, он ведет себя точь-в-точь как молодой метастаз. Растворяет эпителий, врастает внутрь, обрастает капиллярами и растет, растет…

Но эмбрион живет в таком режиме совсем недолго, всего несколько дней. А потом происходит что-то непонятное, и неукротимый рост эмбриона прекращается, его клетки начинают специализироваться, а в искалеченной стенке матки формируется зачаток плаценты. Очевидно, срабатывает какой-то ген, который отключает программу злокачественного роста и запускает следующую за ней программу развития.

Гипотеза, которую проверял Костя, предполагала, что раковая опухоль возникает тогда, когда в какой-то клетке случайно срабатывает давно уснувший ген, который в первые дни после зачатия отвечал за рост микроскопического эмбриона. Клетка вспоминает своего далекого предка и начинает неукротимо делиться и подавать наружу сигналы, типа, я голодаю, мне нужно больше питания, а вы, дорогие соседи, умрите, пожалуйста, вы больше не нужны организму. Другие клетки реагируют на эти сигналы, клетка получает питание по высшему разряду, а ее соседи один за другим погибают, отдавая ресурсы молодой опухоли. Она растет, удваивая свой объем каждый месяц, а иногда и быстрее. Проходит года полтора-два, и опухоль видна уже на рентгене, а еще через полгода наступает смерть. Иногда иммунная система успевает поднять тревогу и вовремя убить клетки, возомнившие себя эмбрионом, а иногда нет, и тогда они убивают организм, а заодно и себя. Хорошо, что у людей нет тканевой совместимости в пределах вида и рак не заразен.