Дмитрий Трухан - Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней

Сергей Филимонов, Дмитрий Трухан, Инна Викторова

Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЛАТ – аланиновая аминотрансфераза

АНА – антинуклеарные антитела

АНФ – антинуклеарный фактор

АНЦА – антинейтрофильные цитоплазматические антитела

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АСАТ – аспарагиновая аминотрансфераза

АТ – антитела

АТА – антитопоизомеразные антитела

АФЛ – антитела к фосфолипидам

АФЛС – антифосфолипидный синдром

АЦА – антицентроизомерные антитела

АЭА – антитела к эндомизию класса IgA

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГКС – глюкокортикостероид

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДЗСТ – диффузные заболевания соединительной ткани

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КФК – креатинфосфокиназа

ЛС – лекарственные средства

ЛФК – лечебная физкультура

МКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСЭ – медико-социальная экспертиза

НК – недостаточность кровообращения

НПВС – нестероидное противоспалительное средство

ОРЛ – острая ревматическая лихорадка

ПМК – пролапс митрального клапана

ПсА – псориатический артрит

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РА – ревматоидный артрит

РеА – реактивный артрит

РКО – Российское кардиологическое общество

РНП – рибонуклеопротеин

РФ – ревматоидный фактор

СВ – системный васкулит

СКВ – системная красная волчанка

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

ССД – системная склеродермия

ССС – сердечно-сосудистая система

УП – узелковый полиартериит

УФО – ультрафиолетовое облучение

ФК – функциональный класс

ФПП – функциональные пробы печени

ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца

ЦИК – циркулирующий иммунный комплекс

ЦНС – центральная нервная система

ЦОГ-1 – циклооксигеназа-1

ЦОГ-2 – циклооксигеназа-2

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

CREST-синдром – синдром при сочетании кальциноза (С), синдрома Рейно (R), эзофагита (Е), склеродактилии (S) и телеангиоэктазии (Т)

HLA – (human leucocyte antigens) человеческие лейкоцитарные антигены

IgA – иммуноглобулин класса A

IgG – иммуноглобулин класса G

IgM – иммуноглобулин класса M

IL-1 – интерлейкин-1

IL-2 – интерлейкин-2

IL-6 – интерлейкин-6

pANCA – перинуклеарные антитела к антигенам цитоплазмы

ПРЕДИСЛОВИЕ

Выделение большого числа так называемых ревматических болезней, объединенных по принципу преимущественного поражения опорно-двигательного аппарата, способствовало формированию современной ревматологии в качестве самостоятельного раздела медицины.

Понятие «ревматические болезни» охватывает разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже локального, характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом. Обоснованием для объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то, что в их основе лежит преимущественное поражение соединительной ткани, как плотной (дермы, сухожильно-связочного аппарата, хрящевой, костной ткани и др.), так и ее специальных типов (синовиальных и серозных оболочек, базальных мембран сосудов и эпителия и др.).

Перечисленные анатомические структуры наиболее часто вовлекаются в патологический процесс при ревматических болезнях, а их отличительной особенностью является системное поражение соединительной ткани воспалительного или дистрофического генеза. Степень тяжести заболеваний различна: от легкой локальной боли до тяжелых, опасных для жизни заболеваний (например, системная красная волчанка).

В пособии освещены вопросы клиники, диагностики и лечения основных ревматических заболеваний, с которыми чаще всего сталкиваются в своей практике врачи первого контакта (терапевт и врач общей практики).

Глава 1

РЕВМАТИЗМ. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Определение. Длительное время под ревматизмом понимались все заболевания, при которых страдали органы опоры и движения: суставы, мышцы, мягкие ткани и др. В последние десятилетия вместо термина «ревматизм» в этом значении стало употребляться словосочетание «ревматические болезни».

Другое значение термина «ревматизм» – самостоятельное заболевание, которое связано со стрептококковой инфекцией, с поражением суставов, сердца, нервной системы и других органов. Однако в современной медицинской литературе использование термина «ревматизм» в этом значении вытеснено общепринятым во всем мире термином «острая ревматическая лихорадка».

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы A. ОРЛ проявляется в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (ССС) (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), центральной нервной системы (ЦНС) (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивается у предрасположенных лиц (главным образом в возрасте 7 – 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на антигены стрептококка группы А и перекрестной реактивностью антител (АТ) со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). В МКБ-10 соответствует рубрикам I00 – I02 «Острая ревматическая лихорадка».

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) – заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ. В МКБ-10 соответствует рубрикам I05 – I09 «Хроническая ревматическая болезнь сердца».

Эпидемиология. Заболеваемость ОРЛ в России составляет 2,7 случая на 100 тыс. населения, ХРБС – 9,7 случая (в том числе ревматическими пороками сердца – 7,64 случая). Распространенность ХРБС у детей достигает 45 случаев на 100 тыс. населения, а у взрослых – 260 случаев. Лица мужского и женского пола заболевают с одинаковой частотой, преимущественно в возрасте 7 – 15 лет.

Настороженность врачей в отношении возможных вспышек ОРЛ должна быть постоянной в связи с неснижающимися показателями первичной заболеваемости ХРБС. Подавляющее большинство в данной категории составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца. К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно выявляли на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.).

К причинам, предрасполагающим к возможным вспышкам ОРЛ, относятся:

– недостаточное лечение больных с ангиной и фарингитом стрепток окковой этиологии;

– недостаточное знание клинических симптомов острой фазы болезни в связи с тем, что она редко встречается в настоящее время;

– ослабление настороженности врачей в отношении этого заболевания;

– неполное обследование больных с подозрением на ревматическую лихорадку;

– изменение вирулентности «ревматогенного» стрептококка.

Этиология. Острая ревматическая лихорадка развивается после заболеваний, вызванных «ревматогенными» штаммами бета-гемолитического стрептококка (М1, М3, М5, М18, М24), которые обладают высокой контагиозностью, тропностью к носоглотке, индукцией типоспецифических АТ. «Ревматогенные» стрептококки содержат эпитопы, способные перекрестно реагировать с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином и сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, т. е. теми структурами, которые вовлекаются в патологический процесс при ОРЛ.

Генетические факторы. В семьях больных ОРЛ и ХРБС склонность к гипериммунному противострептококковому ответу и распространенность заболевания и ревматических пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди членов семьи первой степени родства.

Патогенез. В сложном патогенезе развития классических проявлений ОРЛ наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, в которых стрептококковые антигены и АТ принимают активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту в понимание начальных проявлений ОРЛ. Таким образом, развитие ОРЛ определяется:

– прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами бета-гемолитического стрептококка группы А;