Неизвестен Автор - Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции Страница 11

Отсутствие цикличности процесса при хроническом врожденном гепатите В сочетании с продолжающейся на протяжении всего первого года жизни антигенной стимуляцией позволяет констатировать достоверное повышение синтеза Ig A в процессе созревания системы иммунологического реагирования.

Повышение Ig A у детей "группы риска", вероятно, можно объяснить несколько более ускоренным созреванием иммунологической системы вследствие внутриутробных антигенных воздействий, а также продолжающимся воздействием вируса на иммунную систему ребенка в результате контакта с инфицированной матерью.

Отмечены также достоверные различия в количестве Ig M между группами детей с различными формами врожденного вирусного гепатита В. Максимальный уровень Ig M при рождении и темпы его нарастания в первые 6 месяцев жизни отмечены при цитолитической форме ОВГВ, что объяснимо наибольшей выраженностью вирусного воздействия при циклическом течении процесса именно в этот период. При цитолитической форме с холестазом, как и при хронической форме врожденного вирусного гепатита В нарастание Ig M более медленное, но постоянное на протяжении всего первого года жизни, что может служить доказательством ацикличности процесса при ХПВГВ и цитолитической форме с холестазом. Повышение же Ig M при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита В является свидетельством, по меньшей мере, двух процессов: первый - возможность иммунологического реагирования плода на антигенной воздействие, второй - передача Ig M плоду от инфицированной матери за счет повышения проницаемости плацентарного барьера в результате наличия текущего инфекционного процесса у беременной.

При наличии инфекционного процесса у матери ребенок получает большее количество антител (иммуноглобулинов класса G) вследствие их повышенного синтеза у матери, что находит отражение в достоверно повышенных показателях Ig G у инфицированных вирусом гепатита В детей (ОВГВ, ХПВГВ), в отличие от неинфицированных ("группа риска"). Более высокие показатели Ig G у детей "группы риска" по сравнению с детьми контрольной группы связаны с наличием у матери инфекционного процесса. В дальнейшем катаболизм материнских антител приводит к снижению показателей Ig G , более выраженном у неинфицированных детей, а из инфицированных HBV этот процесс заметнее при острых формах врожденного вирусного гепатита В. При ХПВГВ, вероятнее всего, мы наблюдаем за счет постоянного антигенного воздействия более ранний и значительный синтез собственных Ig G, поэтому снижение показателей Ig G минимальное при этой форме в отличие от других форм врожденного вирусного гепатита В в возрасте 6 месяцев.

Байда К.Ю., Зеленова Е.С.,

Рогова С.Ш., Безроднова С.М., Рогов А.В.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ДИНАМИКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В.

Для различных периодов инфекционного процесса характерен определенный набор маркеров, позволяющих оценить характер течения (циклическое, ациклическое), прогностические моменты (исход в выздоровление или хронизацию), а в случае ранней сероконверсии - и тяжесть (возможность развития гипериммунной комы при злокачественной форме течения процесса).

Из 25 детей, составивших "группу риска", у 8 (32%) при рождении были обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg, НВсAg (суммарные). К 3-6 месяцам было отмечено их исчезновение без появления в дальнейшем при наблюдении до 1 года антигенных и антительных маркеров вируса гепатита В. Учитывая, что aнти-HBs, aнти-HBe, aнти-HBc суммарные (при отсутствии aнти-HBc Ig M) относятся к иммуноглобулинам класса G, можно предположить о материнском происхождении этих антител в сыворотке детей. В пользу высказанного предположения говорит их исчезновение к 3-6 месяцам.

Из 6 детей с ОВГВ цитолитической формой у 3 (50%) с рождения обнаружен HBsAg, который переставал определяться в сыворотке крови к 9-10 неделям. У 1 ребенка (17%) с рождения до 6 недель обнаружен HBeAg. У всех детей с рождения и на протяжении всего периода наблюдения выявлены aнти-HBc суммарные. После 6-8 месяцев жизни в сыворотке всех детей обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg. Динамика специфических маркеров при ОВГВ цитолитической форме является отражением циклического характера течения с обязательным наступлением сероконверсии, но этот процесс пролонгирован во времени в связи с физиологически закономерным становлением иммунологической системы ребенка на протяжении первого года жизни.

У 2 детей (40%) из 5 с диагностированной цитолитической формой с холестазом ОВГВ с рождения до 12-15 недель определялся HBsAg. К 6 месяцам в сыворотке крови детей тестировались антитела к HBeAg, а период "s-окна" отмечался до 9 месяцев (у 40% детей на всем протяжении наблюдения не отмечено появления антител к HBsAg). У всех детей с рождения определялись антитела к HBcAg суммарные при отсутствии aнти-HBc Ig M. Сероконверсия антигенных на антительные маркеры вируса гепатита В, произошедшая лишь в 60% случаев, не позволяет утверждать о завершении патологического процесса, вызванного гепаднавирусом, в печени. Длительное существование "окна", предшествующего сероконверсии, отражает общую тенденцию замедленного созревания системы иммунитета у внутриутробно инфицированных детей и позволяет думать об угрозе хронизации при этой форме ОВГВ.

Из 18 детей с ХПВГВ, у 11 (61%) с рождения обнаружен HBsAg без последующей сероконверсии. На протяжении первого года жизни у всех детей с этой формой обнаружены антитела к HBcAg суммарные. Динамика специфических маркеров при ХПВГВ не дает оснований думать о циклическом характере течения процесса. Сохраняющаяся антигенемия позволяет при отсутствии в сыворотке крови DNA HBV констатировать интеграцию вирусных частиц в геном гепатоцита с отсутствием адекватной реакции иммунной системы на внедрение возбудителя.

Воронцова Н.А., Зеленова Е.С..

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

КЛИНИКО -- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САЛЬМОНЕЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА.

Под нашим наблюдением находилось 109 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, страдавших бактериологически подтвержденной сальмонеллезной инфекцией. У всех детей заболевание было вызвано Salm. typhimurium. У 75 (81,7%) больных имела место гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, у 6 (6,5%) детей - генерализованная и у 28 (30,5%) детей - субклиническая.

Сальмонеллезная инфекция у детей первого полугодия протекала наиболее неблагоприятно. В этой возрастной группе отмечался наибольший процент больных с обострениями и рецидивами заболевания, которые протекали с выраженной интоксикацией и тяжелыми кишечными явлениями. У большинства больных отмечалось затяжное течение заболевания.

У детей второго полугодия жизни обострения и рецидивы протекали значительно легче, чем в начальный период заболевания. В основном они проявлялись легким кишечным синдромом, а длительность симптоматики во время обострений и рецидивов не превышала 7-10 дней.

В зависимости от вида вскармливания обнаружены существенные различия в клинической картине заболевания. У детей первого полугодия, находящихся на искусственном вскармливании, сальмонеллезная инфекция протекала значительно тяжелее, чем у естественно вскармливаемых детей.

Различным было изменение содержания сывороточного Ig A в динамике болезни в разные возрастные периоды. Так, у детей первого полугодия наблюдалось повышение уровня Ig A в первые 2 недели болезни с последующим снижением на 3-4 неделях болезни. У детей, находящихся на грудном вскармливании, уровень Ig A был выше, чем при искусственном, причем в динамике лечения в обеих группах наблюдалось повышение содержания Ig A, по-видимому, за счет собственного синтеза.

Таким образом, при общем тяжелом и неблагоприятном течении сальмонеллезной инфекции у детей первого года жизни, утяжелению болезни способствуют более младший возраст детей, искусственное и раннее смешанное вскармливание.

Дементьева Д.М., Минаев С.В., Тенянов А.Е.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Науч.руководители: доц. Л.И. Марочкина, доц. Ю.М. Вереютин

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ -- КАК ПРИЧИНА ДЕТСКОЙ ИНВАЛИДНОСТИ.

Известно, что Врожденные Пороки Развития (ВПР) у детей часто приводят к инвалидности, но конкретные данные по частоте и структуре ВПР у детей-инвалидов г. Ставрополя отсутствуют.

С целью определения места ВПР в структуре детской инвалидности нами изучены медико-социальные заключения на детей инвалидов (Ф 090/у96) в детских поликлиниках г. Ставрополя находится 801 ребенок-инвалид в возрасте от 0 до 14 лет, из них с ВПР 193 (24,1%). В ДП No1 состоит на учете 118 детей-инвалидов, из них с ВПР (24,1%), ДП No2 -- 206 детей-инвалидов, с ВПР -- 58 (28,6%), в ДП No5 -- 7-детей-инвалидов, из них с ВПР 24 (34,2%), в ДП No6 246 детей-инвалидов, из них с ВПР 52 (21,1%), в ДП No9 -- 161 ребенок-инвалид, из них с ВПР 22 (13,6%). Это данные на 01. 01. 1998 года. В общее число детей-инвалидов не входят дети инвалиды по психическим заболеваниям, в большинстве поликлиник данные по этой нозологии отсутствуют, за исключением ДП No5 -- 12 детей, но и там отсутствуют данные по конкретной нозологии.