Марк Жолондз - Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение Страница 17

Самое важное заключается в том, что нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам, в организме человека нет! От нейронов центра блуждающего нерва влияния к сосудам и сердцу идти не могут, они поступают к сердцу, но не к сосудам!

Приведу доказательства.

В «Анатомии человека» под редакцией М. Сапина (М., 1987) находим:

«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».

Там же сказано:

«Сосуды (кроме коронарных) парасимпатической нервной системой не иннервируются».

У А. Д. Ноздрачева:

«Постганглионарные парасимпатические волокна. в отличие от симпатических постганглионарных волокон не иннервируют гладкие мышцы ровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.

…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».

В «Физиологии человека» сказано:

«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».

Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Процитирую «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (Киев, 1987):

«…От блуждающего нерва отходят. волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна».

Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!

«Медицинская энциклопедия» (М., 1961):

«Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или же, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.

Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий».

Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!

Глава 8

Изменение пульса не может влиять на артериальное давление крови

Мы познакомились с таким количеством грубейших искажений фактов, что дальше, как говорится, ехать некуда. Как можно бороться с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, если базовые научные положения оказываются ошибочными?

Но список заблуждений физиологов и кардиологов на этом не заканчивается. Обратимся еще раз к уже приводившейся в предыдущей главе цитате (А. В. Логинов). Удивительная концентрация ошибок!

«Раздражение окончаний депрессорного нерва ведет к падению давления, поскольку афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу. В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления».

Будьте внимательны, уважаемый читатель: перед вами еще одно широко распространенное заблуждение, которое приносит беды огромному количеству больных! Эта ошибка состоит в следующем. Физиологи уверяют, во-первых, что замедление сердечных сокращений приводит к снижению артериального давления и, во-вторых, что одним из ответов центра блуждающего нерва на повышение артериального давления крови является замедление сокращений сердца.

Однако артериальное давление снижается в результате ослабления сердечных сокращений, а не за счет замедления сокращений сердца. А следовательно, замедлять сокращения сердца не имеет никакого смысла!

Кроме того, в той же цитате можно найти абсурдное утверждение о расширении артериол отсутствующими в организме парасимпатическими нервными волокнами.

Почему же изменение частоты сокращений сердца (ЧСС) в широких пределах не влияет на артериальное давление? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту.

В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! Усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.

Такая ситуация имеет место, если ЧСС не превышает 180 сокращений в минуту. Об этом значении пишет Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (М., 1984):

«Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту».

Что происходит, если ЧСС превышает 180 ударов в минуту? Уменьшение частоты сокращений сердца не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.

Теперь самое время еще раз вспомнить о третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Уже сейчас можно сказать, что раздражение расположенных здесь рецепторов не способно вызывать одновременно усиление сердечных сокращений и повышение частоты сокращений сердца (ниже это будет доказано). Имеет место только учащение сердечных сокращений, которое принципиально не может повышать артериальное давление!

Подробно данная рефлексогенная зона исследуется в следующих главах.

Обратите внимание, уважаемый читатель: в цепи управления артериальным давлением после устранения всех ошибок, допущенных физиологами, образовался некий разрыв, который необходимо заполнить.

Дело в том, что нервы-информаторы (депрессорный и синокаротидные) являются чувствительными ветвями общих парасимпатических ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. Получателями информации об артериальном давлении являются нейроны центра парасимпатического блуждающего нерва.

В то же время изменениями артериального давления управляют нейроны кардиомоторного (сосудодвигательного) симпатического центра. Таким образом, должна существовать возможность передачи афферентных сигналов на уровне высших вегетативных центров от парасимпатического центра продолговатого мозга к центру симпатическому.

В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:

«Выделение в вегетативной нервной системе симпатической и парасимпатической частей. не относится к ее афферентному звену и к высшим вегетативным центрам».

Таким образом, регуляторами пульсового (и максимального) давления крови являются и кардиомоторныи центр, и центр блуждающего нерва, объединяемые и одной целью, и общими афферентными путями получения информации о максимальном давлении крови.

Именно для регуляции пульсового (и максимального) давления крови существуют в организме человека кардиомоторныи центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва, которые «принимают решения» на основе общей информации, получаемой от депрессорного и синокаротидных нервов. Это симпатический и парасимпатический регуляторы пульсового давления, передающие свои управляющие сигналы с помощью нейронов непосредственно сердцу, а не артериолам. Сердце при этом изменяет величину систолического выброса. В следующих главах об этом будет сказано более подробно.

Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена полностью, то есть создана теоретическая база для практических действий, направленных на излечение не только гипертонической болезни, но и других сердечно-сосудистых недугов.