Наталья Данилова - Самое важное о диабете Страница 2

В принципе, все обменные процессы в организме происходят за счет работы системы рецепторов. Точнее, парных рецепторов, которые с химической точки зрения являются белками. Белки, принимающие участие в метаболизме, могут либо подходить друг другу, либо нет. По форме они разнятся. Это отличает их от полностью идентичных друг другу молекул белка тканей. На поверхности клеточной мембраны расположен один белок, а на поверхности молекулы какого-либо вещества – другой. Один рецептор клетки реагирует на появление в крови только одного или нескольких строго определенных веществ, «узнавая» их по белку, которым «помечена» молекула. Слаженная работа парных рецепторов позволяет человеческому телу организовать обмен веществ так, чтобы универсальная система транспортировки (кровь) могла тем не менее доставлять каждому виду клеток именно то и столько, сколько требуется именно им.

Отрицательный момент состоит в том, что структура всех белков тела закладывается именно в генетическом коде. Единичной ошибки в участке ДНК, который отвечает за кодирование какого-то белка, достаточно, чтобы в дальнейшем все молекулы этого белка строились с дефектом. А дефектный белок, в свою очередь, не может служить парным никакому другому белку в организме. Он становится бесполезен и перестает исполнять те функции, которые должен.

Глюкоза из кишечника поступает в кровь не в свободном состоянии, а в связке с белком, обозначаемым в специальной литературе как glut-4. Но в основном своем состоянии glut-4 пассивен. И прикрепленная к нему молекула глюкозы может по несколько дней пребывать в крови невостребованной. Для активации этого белка-переносчика необходимо присутствие в крови еще одного белка – инсулина. Белок по химической форме, инсулин является гормоном. А вырабатывают его островковые клетки, расположенные группами внутри тканей поджелудочной железы. Другое их название – островки Лангерганса (по имени Поля Лангерганса – открывателя этих клеток).

И это еще не все. Инсулин не только активирует агента glut-4, заставляя его буквально прилепить молекулу глюкозы к мембране клетки. Без инсулина сама клетка не сумеет запустить реакцию расщепления поступившей в нее глюкозы, так как эта реакция без инсулина попросту не произойдет. То есть даже потребив глюкозу, клетка не сможет применить ее по назначению.

Следует добавить, что в организме существует лишь один тип клеток, способный усваивать глюкозу и в отсутствие инсулина. Клетки эти – нейроны головного мозга. Еще точнее, эта способность связана не с типом нервных клеток. Однако с тем, что внутри тканей головного мозга расположены две железы, обеспечивающие секрецию многих кортикостероидных гормонов. Кортикостероидных – то есть регулирующих активность работы коры. Благодаря наличию собственных гормональных желез и мощного гематоэнцефалического барьера содержимое нашего черепа обладает известными возможностями для автономной, так сказать, работы. По крайней мере, в случае необходимости.

Итак, у нас наметилось сразу несколько сценариев, способных нарушить работу механизма поступления глюкозы в клетку. Прежде всего, конечно, уже описанный вариант, когда инсулин вообще не вырабатывается в организме. Это может произойти из-за обусловленного наследственностью отсутствия в тканях поджелудочной железы жизнеспособных островковых клеток. Других, не генетической природы, причин немного, но они тоже существуют. Например, диабет может быть вызван злокачественным перерождением тканей поджелудочной или хирургическим удалением ее части.

Нечасто, но случается, помимо прочего, что островковые клетки массово гибнут в результате некоторых инфекционных и аутоиммунных заболеваний. В любом из приведенных случаев у пациента разовьется диабет I типа. Причем его симптомы будут выражены явно, и без немедленного начала компенсации пациент рискует умереть в периоде до суток. У данного этапа диабета практически не бывает «переходного» периода. Или, по крайней мере, он длится отнюдь не годы, но недели/дни…

Иной сценарий можно наблюдать, когда инсулин вырабатывается островковыми клетками в обычном порядке и количестве. Но тем не менее не используется клетками из-за сбоев на каком-то ином участке цепочки превращений. Предупредим сразу, что наиболее распространенным сценарием развития диабета II типа является хроническое переедание и постоянное наличие в организме избыточных жировых отложений. Это правда. Лишний вес действительно небезопасен. В частности, тем, что жировые клетки, как выяснилось совсем недавно (90-е годы XX века), вырабатывают целый ряд собственных не гормонов, но гормоноподобных веществ.

Открытие в конце XX века веществ, названных адипоцитокинами, стало совершенной неожиданностью для ученых. Неожиданностью потому, что мнение о жирах как о ткани, не принимающей в метаболизме никакого участия, считалось уже аксиомой. По-другому, открытые продукты секреции жировых клеток называются адипокинами – в данном случае речь идет об одних и тех же веществах. В настоящий момент адипокинов различают около десятка. Но для нынешней темы самым значимым из них остается резистин – вещество, повышающее устойчивость жировых тканей к инсулину. Говоря еще проще, с помощью резистина жировые отложения стремятся защитить себя от расщепления на глюкозу, проходящего в присутствии инсулина.

Отметим особо, что случаи, когда жировым клеткам совершенно необходимо запускать механизм самозащиты, существуют. Жесткая диета, как и голод вообще, ведет к быстрому и бесконтрольному уничтожению всех по очереди запасов энергии. Сначала начинают разрушаться ткани, состоящие из белков. Особенно это касается мышц. А после – и жировые запасы, включая критически важный для температурного режима тела подкожный жир. Подкожный жир, в отличие от висцерального (на поверхностях внутренних органов), более активен по части выработки адипокинов. И как раз потому, что в функциональном отношении стабильность его массы важнее для организма. Тем не менее следует понимать, что этот механизм самозащиты, напрямую относящийся, казалось бы, только к одному типу тканей, косвенно влияет решительно на все тело. Просто оттого, что адипокины, как и прочие гормоны, попадают в кровь. А значит, разносятся вместе с нею по всему организму.

Таким образом, механизм развития сахарного диабета у человека, страдающего хроническим лишним весом, естественен. Постоянно повышенное содержание резистина в крови ведет к замедлению и даже затруднению всего процесса усвоения глюкозы клетками. У полного человека с годами развиваются приступы головокружения, слабости и повышенного потоотделения в ситуациях, когда ему внезапно требуется проявить повышенную физическую активность. Поскольку эти недомогания обычно проходят быстро и без последствий, тревоги они не вызывают. А между тем нередко именно эти преходящие недомогания являются предвестниками будущего диабета.

С течением времени еще нормально работающая, здоровая поджелудочная начинает сокращать секрецию новых порций гормона. В качестве реакции на постоянно высокий (так как он не используется по назначению!) уровень инсулина в крови. Для нее это решение поначалу вполне естественно – срабатывает обычный для организма регуляторный принцип. Само собой разумеется, что поскольку сокращение выработки инсулина в данном случае происходит постепенно, без периодов даже временного восстановления до нормы, рано или поздно наступает момент атрофии самих островковых клеток. Они необратимо утрачивают способность производить столько инсулина, сколько требуется для покрытия нормальных энергетических затрат клеток. И наступает диабет…

Наступление диабета II типа у людей с лишним весом может ускориться с годами еще и за счет общего, не связанного с весом, старения организма. По мере старения мембраны клеток становятся менее проницаемы для биологически активных веществ. А сами обменные процессы существенно замедляются. Именно то, что приводящих к развитию инсулиннезависимого диабета факторов не один, а много, и служит залогом его явного преимущества по числу заболевших. Именно сахарным диабетом II типа больны 90 % от общего числа жертв «сладкой болезни».

Помимо диабета I и II типов, как уже было сказано, существует энное количество промежуточных, часто с не вполне стандартной симптоматикой случаев. Их называют либо «предиабетом», либо (если говорить об англоязычной научной школе) MODYдиабетом. Что это за группа заболеваний?

В целом она достаточно обширна и объединяет в себе как случаи временного ухудшения секреции инсулина, так и случаи редкие, ограниченные небольшим числом заболевших. Например, около 5 % беременных по всему миру демонстрируют в период вынашивания плода симптомы гестационного диабета. Это заболевание характеризуется развернутой симптоматикой сахарного диабета у матери, а также макросомией (аномально крупный) и пороками развития у плода. После рождения ребенка гестационный диабет обычно проходит сам. В то же время его наличие в период беременности считается предвестником грядущего диабета II типа как для матери, так и для новорожденного.