Гэри Таубс - Почему мы толстеем. Мифы и факты о том, что мешает нам быть стройными Страница 24

Организм испытывает необходимость в дополнительных калориях для удовлетворения возникающих в процессе роста потребностей – для построения более крупного тела, и он обязательно находит способ их заполучить либо за счет увеличения аппетита, либо за счет снижения физической активности, либо за счет и того, и другого. Когда дело доходит до полового созревания, то у мужчин происходит избавление от этого жира и замена его мышечной тканью; человек по-прежнему потребляет больше калорий, чем расходует, но это опять-таки вызвано исключительно гормональными изменениями.

То, что рост является причиной, а переедание – следствием, практически без сомнения применимо и к нашей жировой ткани. Перефразируя немецкого терапевта Густава вон Бергмана, высказавшегося об этой идее более восьмидесяти лет назад, можно сказать, что мы никогда бы не стали утверждать, что дети становятся выше потому, что слишком много едят и слишком мало занимаются спортом (или что они замедляют свой рост избыточными упражнениями). Так почему же тогда мы воспринимаем это как правомерное объяснение набора людьми избыточной массы тела (или того, почему они остаются худыми)? «Организм всегда найдет то, что ему нужно для роста, – писал Бергман, – и если ему нужно стать толще, пускай хоть в десять раз, то он будет понемногу откладывать для этого энергию из ежедневного рациона».

Единственным основанием полагать, что это не так, что причина и следствие в случае роста молодого организма (рост вызывает переедание) меняются местами, когда дело касается набора лишнего веса у взрослого (переедание вызывает рост), является то, что нас приучили к такому подходу с детства, и мы никогда не задумывались, так ли это на самом деле.

 Гораздо логичнее предположить, что рост в обоих случаях определяет человеческий аппетит и его энергозатраты – и уж точно не наоборот. Мы не толстеем потому, что переедаем. Мы переедаем потому, что толстеем.

Раз это звучит настолько парадоксально, что с трудом поддается пониманию, то позвольте мне вернуться к примерам из мира животных. Африканские слоны являются самыми крупными сухопутными млекопитающими. Вес мужской особи составляет, как правило, больше пяти тонн, хотя на удивление небольшое количество их веса приходится на жир. Голубые киты являются самым крупными среди всех, сухопутных и водоплавающих, млекопитающих. Их вес может составлять более ста тридцати тонн, большая часть которых приходится на жир.

Африканские слоны съедают сотни килограмм пищи ежедневно, а голубые киты – тысячи[28], просто немыслимые количества, однако ни одно из этих животных не вырастает таким огромным из-за того, что они так много едят. Скорее, они съедают такие невероятные количества пищи потому, что являются гигантскими животными. Независимо от наличия или отсутствия большого количества телесного жира размер их тела является определяющим фактором того, как обильно они будут питаться.

Детеныши этих животных также отличаются относительно чудовищным аппетитом. Они едят так много исключительно потому, что рождаются уже немаленького размера, а их гены обрекают их на необходимость набрать тысячи (у слонов) или десятки тысяч (у китов) килограмм по мере взросления. Таким образом, в этом случае одновременно и рост, и размер тела управляют аппетитом. Неважно, используют ли животные лишние калории для образования жировых отложений или же для увеличения мышечной и других тканей и органов. Независимо от того, являются ли они обладателями огромных запасов жира, причина и следствие остаются неизменными.

Теперь давайте рассмотрим так называемые учеными животные модели ожирения – подопытных животных, у которых, подобно крысам Уэйда, специально вызвали ожирение в лабораториях, но которые в естественных условиях никогда бы не были ему подвержены. За последние восемьдесят лет исследователи научились вызывать у крыс и мышей ожирение путем их селекции, с помощью операций (удаление яичников, например), внесения изменений в их рацион питания и различных генетических манипуляций. Животные, подверженные подобным унижениям, действительно становились жирными, а не просто разживались жиром, необходимым им для выполнения каких-нибудь функций (как это происходит у голубых китов или впадающих в спячку грызунов). Они начинали страдать от тех же самых метаболических расстройств, таких, как диабет, что и больные ожирением люди.

Неважно, с помощью какой методики у животных вызывали ожирение; в любом случае они начинали толстеть (как это было с крысами Уэйда), независимо от того, ели ли они больше калорий, чем их остающиеся худыми сородичи. Они становились жирными не из-за переедания, а из-за того, что операция, селекция, генетические манипуляции или даже просто изменение их рациона питания привели к нарушениям механизма регуляции их жировой ткани. Они начали откладывать калории в виде жировых запасов, и их организмы стали пытаться компенсировать эти энергетические затраты: животные либо больше ели, если такая возможность была, либо меньше двигались, если ее не было. Чаще всего они делали и то и другое[29].

Возьмем в качестве примера ставший излюбленным в период с тридцатых по шестидесятые годы прошлого века метод вызова ожирения у лабораторных грызунов. Он представлял собой хирургическое вмешательство, состоящее в установлении иглы в часть мозга под названием гипоталамус, контролирующую (неслучайно) гормональную секрецию по всему организму. После операции одни из этих грызунов начинали ненасытно питаться и становились ожиревшими; другие начинали вести малоподвижный образ жизни и также жирели; третьи делали и то и другое, и точно так же у них развивалось ожирение. Очевидный вывод, впервые сделанный нейроанатомом Стивеном Рэнсоном, чья лаборатория в Северо-Западном Университете первой провела подобные эксперименты в 1930-х годах, заключается в том, что проведенная операция напрямую влияет на увеличение жировых запасов у этих грызунов. После операции их жировая ткань начинает всасывать в себя калории для дополнительного образования жира, из-за чего остальному организму энергии начинает не хватать – этот процесс Рэнсон назвал «скрытым псевдо-клеточным голодом» – что «заставляет организм либо увеличивать суммарное потребление пищи, либо снижать свои энергозатраты, или же делать и то и другое».

Единственным способом уберечь этих животных от ожирения было морить их голодом – применять то, что один физиолог из Университета Джона Хопкинса назвал «строгим и перманентным» ограничением рациона. Если этим животным позволялось съедать хотя бы небольшое количество пищи, то они все равно заканчивали с ожирением. Другими словами, они становились толстыми не из-за переедания, а из-за того, что вообще ели. Даже если операция и была произведена на мозге, ее последствием было существенное изменение механизма регуляции организмом количества телесного жира, а не аппетита.

То же самое верно и для тех животных, у которых ожирение было вызвано в ходе селекции – в этом случае они оказывались генетически предрасположенными к ожирению. В пятидесятых годах двадцатого века Джин Майер занимался изучением подобной популяции страдающих ожирением мышей в своей лаборатории при Гарвардском Университете. Согласно его отчету, у него получилось добиться с помощью голодного измора того, чтобы эти мыши весили меньше своих худых сородичей, однако в их «организме по-прежнему было больше жира, чем положено, в то время как их мышцы практически полностью атрофировались». Опять-таки дело было не в переедании; эти мыши, как писал Майер, «умудрялись производить жир из употребляемой ими пищи при самых невероятных обстоятельствах, даже когда их фактически морили голодом».

Помимо этого, есть еще так называемые диабетные крысы. Ученые начали их изучать в шестидесятых годах, и они по сей день являются самой излюбленной животной моделью ожирения. Перед вами фотография диабетной крысы, выглядящей надлежащим образом жирной.

Эти крысы, подобно мышам Майера, были генетически предрасположены к ожирению. Если посадить диабетных крыс на строгую диету сразу после того, как они перестают питаться молоком матери, то они не становятся в итоге более худыми, чем их собратья из того же помета, которым позволялось питаться вдоволь. Они становятся еще жирнее. Они, может, и весят немного меньше, однако жира в их теле столько же, если не больше.

Даже если им и хочется быть обжорами, а им этого определенно хочется, у них нет такой возможности, и тем не менее они становятся еще толще, чем если бы их вообще не сажали на диету. С другой стороны, их мышцы и внутренние органы, включая их мозг и почки, значительно меньше, чем они должны были быть. Подобно мышцам у мышей Майера, которые из-за их голода практически полностью атрофировались, мышцы и внутренние органы у этих наполовину изморенных голодом диабетных крыс были «значительно меньше» по размеру по сравнению с внутренностями их жирных сородичей из одного и того же помета, которым позволяли есть вдоволь. «Для развития подобного ожиревшего строения тела при условиях ограниченного потребления калорий, – писал сделавший это наблюдение ученый в 1981 году, – развитие некоторых систем органов у этих крыс было нарушено».