Геннадий Гарбузов - Ионы водорода лечат рак Страница 9

Оказывается, можно влиять на базисные первичные процессы клеток опосредовано, а именно через физические воздействия на общую энергоинформационную матрицу, тем самым меняя патологический портрет до нормы. Этого можно достичь комплексным воздействием на клетки через подзарядку их мембран электрогальваническими методами, методами восстановления намагниченности с помощью магнитов и затем методами повышения кислотно-щелочного потенциала (КЩП) клеток изнутри через воздействие на их метаболизм, то есть поднимая ОВП (окислительно-восстановительный потенциал) с помощью активированных жидкостей, катионидов (минералов) или «живой» воды. Однако применение этих методов по отдельности не дает устойчивых выраженных результатов, так как они не могут воссоздать весь нужный портрет зарядомагнитной сферы клетки. Это и обусловливало слабость всех рассмотренных электрофизических разрозненных методов, которые можно считать по сути запчастями единого общего механизма воссоздания в клетке ее нормального облика. Вместе, в принципе, они и должны запустить вырубленные механизмы саморепарации клеток, которые в случае онкологии не работают.

Итак, регенерируя зарядомагнитный каркас онкоклеток, мы можем вызвать процесс репарации и ожидать, что в течение нескольких циклов генераций, митозов они выйдут на режим работы обычных клеток.

Гипотеза об особенностях заряда мембран у различных типов опухолей

Чтобы попытаться ответить на вопрос, почему наши методы накачки недостаточно влияют на митохондрии, мною предложено воспользоваться гипотезой Д. Б. Давидяна об особенностях мембран онкоклеток. При этом хочу отметить совпадение его взглядов с моими на то, что мембраны онкоклеток имеют положительный заряд (катионы водорода). Если это так, то, в принципе, возможно подобрать физические адресные методики перезарядки мембран онкоклеток. А это означает, что в первую очередь их надо будет не столько зарядить отрицательным зарядом, сколько восстановить нужную комбинацию зарядов на различных лепестках конденсатора и суметь снять с них этот несоответствующий электростатический заряд. Очевидно, в помощь этому могли бы быть разработки методик откачки протонов водорода с мембран, возможно с помощью особой методики заземления. Но еще лучше не пассивный отвод, а активное их откачивание. Для этого нужны будут какие-то активные конденсаторы, которые способны под напряжением снимать недостаточный внутренний заряд и тем самым разряжать другие системы. Только после этого можно говорить о накачке, зарядке этих мембран отрицательным зарядом. Очевидно, это и есть причина того, что без откачки, отвода катионов из-за особенности конденсаторной структуры мембран невозможно подать достаточный заряд внутрь клеток и в их митохондрии.

Мембранно-митохондриальная теория канцерогенеза Г. А. Гарбузова

Новое понимание процессов образования опухолей

Мною предложено смотреть на проблему онкогенеза с позиции единого мембранно-митохондриального комплекса.

Мембраны клеток – сложные сенсорные механизмы, автоматически контролирующие внешние условия, в которых живет клетка, и корректирующие ее работу соответственно различным изменениям. Эти сенсорные механизмы и определяют состояние митохондрий и ядра. Нарушения их работы приводит к сбою в функционировании ядра и его генома. Таким образом, проблема образования раковых опухолей видится нам как нарушение (аберрация) взаимоотношений митохондрий и клеточных мембран, а не как простая мутация митохондрий. Без наличия предше ствующего длительного повреждения клеточных мембран цитоплазмы и митохондрий нельзя объяснить начальные этапы зарождения опухоли.

Рост опухоли начинается не из одной клетки (как это предполагается в теории мутации), а из определенной части ткани. Следовательно, перерождения в мембранах и неполно ценность антиоксидантных систем являются первичны ми, а в ДНК митохондрий последствия вторичны. Цикл развития клеток становится усеченным, работают только примитивные древние генные программы. Все это сбивает с толку исследователей и заставляет искать причину нарушений на генетическом уровне – в геноме ядра клетки. И там действительно «находят» такие онкогены, например р53 и другие. Они описаны, изучены, но являются отражением, вторичной перестройкой, экспрессией, результатом устойчивых изменений на митохондриально-мембранном уровне. Митохондрии имеют свои ДНК, но их предназначение заключается в регулировании энергетического процесса в цикле Кребса. ДНК митохондрий существенно отличается от ДНК в ядре.

Мембраны – это ахиллесова пята клеток, в первую очередь повреждающаяся под влиянием различных факторов. Возможности самозащиты и восстановления у таких клеток намного ограничены. Они-то и являются базой, на которой может развиваться процесс малигнизации (перерождения здоровых клеток в раковые, злокачественные).

Предложенный нами двойственный митохондриально-мембранный подход к решению теоретических и практических проблем онкологии позволяет увязать в единое целое многие разрозненные ранее результаты. Впервые стало возможным об основание и решение практических сторон лечения с максимально возможным эффектом при полной его безвредности.

В свете предложенной теории становится понятным, почему решения проблемы онкологии только с помощью восстановления энергетики клеток и их митохондрий недостаточно. Дело в том, что, даже в случае достижения положительного результата по рассасыванию опухоли и исчезновению метастазов, остается большая угроза рецидива заболевания в сроки от 1 до 5 лет. Крупные опухоли вообще плохо поддаются лечению, и нужно дополнительно подключать к терапии другие механизмы, в том числе повышающие иммунизацию и иммуногенность.

К сожалению, врачи пока не признают эти методы лечения ни в качестве основных, ни в качестве вспомогательных.

Роль митохондрий в образовании опухолей

Ранее мембранно-митохондриальный под ход к объяснению канцерогенеза уже выдвигал ряд авторов. Ниже я приведу их теории. В них есть большие преимущества в решении задачи по срав нению с предшествующими теориями, одному выбранному авторами подходу к объяснению механизмов канцерогенеза присущ и ряд недостатков, так как он не может объяснить многие стороны первичных процессов зарождения малигнизации – перерождения обычных клеток в злокачественные. Часть звеньев этого процесса исследователями упущены.

Энергетическая концепция онкологического процесса О. Варбурга (1927 г.)

Он обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза (процесс получения энергии в присутствии или в отсутствие кислорода). Дыхание с использованием кислорода в раковых клетках заменяется на другой тип энергетики – ферментацию глюкозы, свойственную низшим формам жизни.

Согласно его концепции, причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Он пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых, включая растущие эмбриональные, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Понимая, что энергетика клетки связана с митохондрия ми, он впервые высказал предположение о возможных нарушениях именно в них. Но это его высказывание было надолго оставлено без внимания.

Мембранная теория рака С. А. Нейфаха (1961 г.)

С его позиции, особенность энергетики раковых клеток определяется дефектом мембран митохондрий и повышением синтеза и каталитической мощности гексокиназы, ограничивающей скорость гликолиза в клетках. Мембраны определяют работу ферментов. Верно объясняя некоторые ферментные стороны онкопроцесса, ученый тем не менее не смог объяснить устойчивость этого процесса в последующих поколениях клеток и многое другое.

Изозимная гипотеза B. C. Шапот (1968, 1975 гг.)

Биохимические особенности опухоли зависят не от появления новых ферментов в клетках, а от расстройства последовательности синтеза изоферментов (или изоэнзимов – это различные формы одного и того же фермента, существующие в одном организме, но, как правило, в разных его клетках, тканях или органах), которые присутствуют и в нормальных клетках. В результате изменяется соотношение некоторых изоферментов, что при водит к усилению скорости гликолиза и изменению его взаимодействия с другими процессами метаболизма. Показано, что различие в изоферментном составе нормальных и опухолевых клеток касается таких ферментов, как гексокиназа, альдолаза, пируваткиназа, лактатдегидрогеназа, аденилаткиназа и другие. Но это лишь частично объясняет образование опухоли, являясь только звеном механизма канцерогенеза.