Юрий Бойчук - Большой ветеринарный справочник Страница 11

Клинические проявления. Это трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается повсеместно и наносит серьезный ущерб животноводству.

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 суток, в среднем 1–2 месяца. У животных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, наблюдается резкая задержка в развитии молодняка. Смертность иногда достигает 30–40 %.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.

Лечение. Назначают антибиотики (окситетрациклин, тетрациклин), делагил, сульфапиридазин-натрий. Животных предохраняют от теплового и солнечного ударов, дают им легкоперевариваемый корм, воду в неограниченном количестве, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.

Профилактика. Заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.

Гемонхоз

Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи.

Клинические проявления. Болезнь регистрируется преимущественно у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и вглубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17–20 суток.

У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, ларвоскопии фекалий (идентификация личинок), при обнаружении нематод.

Лечение. Применяют фенотиазин ветеринарный в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в виде водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением.

Профилактика. Дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище – все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году; летом – телят текущего года рождения (после отъема); осенью – всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяют те же антигельминтики, что и для лечения.

Гиподерматоз

Этиология. Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов – спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13–15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии выделяют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 1).

Рис. 1. Схема цикла развития кожного овода (по Тиунову)

Первый лёт оводов начинается в мае – июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть животных в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а самка пищеводника – в области путового сустава. Через 4–7 и более дней из них образуются личинки I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинки спинномозговика – в спинномозговой канал, где они находятся до 6 месяцев. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.

Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет.

При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле – мае, у животных под кожей в области спины, поясницы и крестца отмечается наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища.

Клинические проявления. Характеризуется поражением кожи и подкожной ткани в области спины, а также понижением молочной продуктивности. Животных, пораженных личинками подкожных оводов, выявляют весной в период массовой миграции личинок в подкожную клетчатку в области спины путем пальпации, обнаруживая таким образом желваки.

Лечение. Основная цель борьбы с подкожными оводами – уничтожение личинок I стадии в организме животных. Для этого применяют гиподермин-хлорофос (методом поливания на область спины по обе стороны), диоксафос-К, сульфидофос-20, хлорофос и ивермектин, который вводят строго подкожно. Раннюю химиотерапию проводят осенью в сентябре – ноябре. Позднюю химиотерапию проводят весной в период максимального подхода личинок в области спины теми же препаратами. Осенью обрабатывают всех животных, выпасавшихся на пастбище, дважды с интервалом в месяц, а весной – только пораженных животных.

Профилактика. Для предотвращения откладки яиц и уничтожения личинок I стадии на теле животных в период лёта оводов крупный рогатый скот опрыскивают раствором хлорофоса в течение пастбищного периода 1 раз в 10 дней.

Демодекоз

Этиология. Эндопаразитарная болезнь, вызываемая демодекозными клещами (рис. 2), паразитирующими в сальных железах и волосяных луковицах.

Рис. 2. Клещ – возбудитель железницы

Клещи живут колониями. В каждой колонии находится несколько тысяч клещей, а таких колоний на теле животного может быть до 4 тыс. Самки откладывают яйца, через 5–6 дней из яйца выходит личинка, которая в течение 6–8 дней превращается в протонимфу, затем через 5–6 дней – в телеонимфу и потом за 8–10 дней – в имаго. Весь цикл развития длится 25–30 дней.

В последние годы заболевание принимает все более массовый характер. Заражается в основном крупный рогатый скот и собаки. Болеет и человек. Описаны случаи заболевания демодекозом свиней. Источником заражения служат больные животные. Заболевание передается через предметы ухода.

Клинические проявления. Очаги поражения локализуются в области головы, шеи, лопаток, грудной клетки и спины. Они представляют собой бугорки округлой формы до 10 мм в диаметре. На поверхности бугорка выделяется жидкость. При надавливании вытекает воскообразное содержимое серовато-белого цвета. Характерной особенностью демодекоза является отсутствие зуда.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов и микроскопического исследования содержимого бугорков. К их содержимому добавляют двойной объем 10 %-ной едкой щелочи и просматривают под лупой или микроскопом, выявляя наличие клещей.

Лечение. Применяют эмульсию дикрезила, раствор хлорофоса. Животных обрабатывают 5–6 раз с интервалом в 3–4 дня. Можно применять ивермектин подкожно.

Профилактика. Необходимо регулярно проводить осмотр животных. Больных особей изолируют от здоровых и подвергают лечению, подозреваемых в заражении обрабатывают акарицидами. Помещение очищают от навоза и дезинфицируют.

Дикроцелиоз

Этиология. Болезнь вызывает трематода дикроцела, паразитирующая в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.

Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 месяца. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 месяца в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.