Королева глюкозы. Пошаговый 4-недельный план формирования метаболической гибкости, снижения инсулинорезистентности, уменьшения обхвата талии - Ёнг-ву Пак Страница 17

Метаболический синдром – это клинический синдром инсулинорезистентности. Контролировать сердечно-сосудистые заболевания только на основе показателей холестерина невозможно, и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний можно, только контролируя холестерин совместно с инсулинорезистентностью. Именно по этой причине кардиологи стали обращать внимание на метаболический синдром.

Нефрологи, занимающиеся гиперурикемией, которая является причиной гипертонии и подагры, тоже уже с давних пор представляют результаты исследований, говорящие, что инсулинорезистентность лежит в основе всех подобных заболеваний. Гастроэнтерологи присоединились к этому мнению относительно поздно, но уже подтверждено, что в основе резкого увеличения количества больных неалкогольной жировой болезнью печени, о которой впервые начали говорить в 1980 году, и людей с ожирением лежит инсулинорезистентность.

Обобщая все перечисленное выше, можно сказать, что основной причиной ожирения, сахарного диабета, атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний (таких как стенокардия и инфаркт миокарда), цереброваскулярных болезней, высокого артериального давления, подагры и стеатоза печени является инсулинорезистентность. Все эти болезни можно объединить одним термином: «синдром инсулинорезистентности». Ожидается, что по мере увеличения продолжительности человеческой жизни проблеме инсулинорезистентности как отправной точке всех метаболических заболеваний будут уделять больше внимания.

Для того чтобы максимально снизить и предотвратить главные факторы, вызывающие инсулинорезистентность, нужно избавиться от метаболических заболеваний, которые становятся началом ожирения, поэтому далее будут подробно рассмотрены причины и усугубляющие факторы инсулинорезистентности, а именно нарушение функций подкожно-жировой клетчатки, стеатоз печени и отложение жира в мышцах. Если понять причину и процесс возникновения инсулинорезистентности в жировой ткани, печени и мышцах, то разобраться в причинах набора веса и способах решения этой проблемы будет легче.

Глава 5

Нарушения функций подкожно-жировой клетчатки

Жировая ткань – хранилище энергии и орган эндокринной системы

Поскольку ожирение – источник всех болезней, многие люди считают накопленные в теле жиры своими врагами. Однако жить без жиров невозможно: если из организма внезапно исчезнут все жиры, произойдет катастрофа, организм начнет голодать, и выживание будет затруднено. Без жиров современное человечество, пережившее периоды голода, не смогло бы процветать так, как сейчас.

Свободные жирные кислоты «плавают» в кровеносных сосудах нашего тела. Но откуда берутся свободные жирные кислоты, циркулирующие в крови? В целом есть два вида свободных жирных кислот: первый – это жирные кислоты, поступающие в организм извне вместе с пищей, а второй – это жирные кислоты, хранившиеся в жировой ткани, но затем расщепленные и выпущенные в кровь.

Сначала усваиваемые вместе с пищей жиры поступают в тонкую кишку, где под воздействием желчных кислот и выделяемого поджелудочной железой фермента липазы расщепляются на жирные кислоты и моноглицериды, после чего всасываются в клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Абсорбированные в тонкой кишке жирные кислоты снова превращаются в нейтральные жиры и соединяются с холестерином, фосфолипидами и белками, образуя липопротеины, называемые хиломикронами. Они попадают в кровь через лимфатическую систему и выполняют роль транспортировки не смешивающегося с водой жира в кровь.

До попадания в печень хиломикроны позволяют жировой ткани, скелетной мышечной ткани и сердцу использовать циркулирующие по всему телу нейтральные жиры. Когда находящийся на поверхности капилляров фермент липопротеинлипаза снова расщепляет нейтральные жиры на свободные жирные кислоты и глицерин, клетки абсорбируют жирные кислоты.

Абсорбированные в жировой ткани свободные жирные кислоты снова синтезируются и сохраняются в виде нейтральных жиров. Скелетная мышечная ткань и сердце используют поступающие через кровь свободные жирные кислоты в качестве источника энергии. Уменьшенные в размерах остатки хиломикронов перерабатываются в печени, поэтому на утро после того, как желудок оставался пустым в течение 12 часов, хиломикроны отсутствуют.

Когда желудок остается пустым более продолжительное время, уровень сахара в крови падает, и возникает необходимость использования жирных кислот. В этом случае используются в основном свободные жирные кислоты, высвобождаемые из жировой ткани. Когда падает уровень инсулина, его воздействие, подавляющее липолиз в жировой ткани, пропадает, а накопленные нейтральные жиры расщепляются на свободные жирные кислоты и высвобождаются в кровь. Наряду с этим печень помещает нейтральные жиры в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые служат транспортером липопротеинов, отправляет их в кровь и позволяет скелетной мышечной ткани и сердцу использовать их в качестве источника энергии.

Таким образом, в чрезвычайной ситуации пустого желудка жир активно потребляется как источник энергии.

Подкожно-жировая клетчатка – орган эндокринной системы, который регулирует метаболизм. Иначе говоря, жировая ткань – это не только хранилище энергии, но и орган эндокринной системы, регулирующий обмен глюкозы и жирных кислот, она расщепляет различные гормоны и физиологически активные вещества, поддерживая энергетический баланс в организме.

В наибольшем объеме жировая ткань выделяет гормон адипонектин, который борется с ожирением: помогает предотвратить инсулинорезистентность, подавляя воспаление и используя жир в качестве источника энергии.

Самый известный гормон, выделяемый жировой тканью и участвующий в контроле аппетита, называется лептин. Если секреция лептина увеличивается, аппетит подавляется, и метаболизм ускоряется. И наоборот, если специально начать меньше есть и уменьшить жировую массу тела, секреция лептина уменьшится, аппетит усилится, и метаболизм замедлится, чтобы снова пополнить запас жиров в организме. Так как лептин участвует в регулировании уровня сахаров, он помогает инсулину, а инсулин, в свою очередь, играет определенную роль в формировании и секреции лептина.

Есть итоги исследования, согласно которым мыши, генетически (наследственно) имеющие недостаток лептина, сразу после рождения резко набирают вес и заболевают сахарным диабетом. Если ввести этим мышам лептин, то их вес снижается, как и проявления сахарного диабета. Эти данные помогают понять, насколько важны лептин и инсулин для общей массы тела и поддержания нормального уровня сахара в крови. Именно поэтому не будет преувеличением назвать жировую ткань органом эндокринной системы.

В прошлом во времена голода самой важной ролью жировой ткани было запасание излишней энергии. Однако у современного человечества, живущего в условиях изобилия пищи, это не так. При избытке нейтральных жиров и свободных жирных кислот намного более важна буферная функция жировой ткани, не позволяющая свободным жирным кислотам активно поступать в кровь, поэтому они накапливаются прежде всего в жировой ткани, печени и мышцах.

Причины снижения функций подкожно-жировой клетчатки

Известно, что происходит с человеком, если у него отказывают печень, сердце и почки, но что произойдет с ним при нарушении функций подкожно-жировой клетчатки? Что будет, если она больше не сможет запасать излишнюю энергию и, наоборот, если она не сможет использовать накопленную энергию, когда эта энергия будет нужна организму?

В таком случае упомянутая ранее метаболическая гибкость резко упадет и не будет функционировать должным образом. Так как жировая ткань не сможет осуществлять буферную функцию, излишние свободные жирные кислоты,