Татьяна Помыткина - Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни Страница 3

Заслуживают внимания и материалы об участии Н. pylori в этиологии хронического панкреатита. Такая связь теоретически возможна, поскольку Н. pylori, как уже указывалось, изменяет функцию желудка и ДПК, а поджелудочная железа имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с данными органами. Н. pylori ингибирует синтез и экспрессию соматостатина D-клетками желудка, что сопровождается сокращением антральной плотности этих клеток, в то время как плотность G-клеток и синтез гастрина значительно увеличиваются с последующим развитием гиперсекреции соляной кислоты, а ацидификация ДПК может стимулировать секрецию поджелудочной железы посредством выделения секретина. Кроме того, гастрин проявляет слабый холецистокининоподобный эффект на панкреатическую секрецию.

Недавно было показано, что у НР-позитивных лиц межпищеварительная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше, а постпрандиальная секреция ферментов имела тенденцию к повышению. Таким образом, у лиц, инфицированных НР, даже при бессимптомном носительстве отмечаются функциональные нарушения не только желудка, но и поджелудочной железы [8].

Таким образов, учитывая то, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, все этиологические факторы можно разделить на две основные группы:

I. Предрасполагающие факторы, способствующие развитию заболевания (наследственно-конституциональные факторы):

1. Повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови.

2. Дефицит ингибитора трипсина.

3. Расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

4. Отклонения в процессах секреции HCL (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и увеличение массы обкладочных клеток, нарушение механизма обратной связи между выработкой HCL и освобождением гастрина).

5. I группа крови.

6. Положительный резус-фактор.

7. Дефицит фукомукопротеидов.

8. Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

9. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

10. Слабый тип высшей нервной деятельности (ВНД) – меланхолики, а также лица с инертностью тормозного и возбудительного процессов.

II. Провоцирующие факторы, которые реализуют возникновение и рецидив ЯБ:

1. Инфекционный фактор: H. pylori имеет непосредственное отношение к ЯБ, о чем говорят следующие данные:

а) обнаружение H. pylori в 75 % при ЯБЖ и 95 % при ЯБ ДПК;

б) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута;

в) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением H. рylori.

2. Нервно-психические воздействия (сдвиги ВНД, возникающие в результате отрицательных эмоций, умственного перенапряжения, ослабляют тормозные процессы в коре головного мозга, при этом происходит растормаживание подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов, это приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой, что ведет в конечном итоге к язвообразованию).

3. Алиментарный фактор (погрешности в еде, раздражающая пища, нарушение режима питания).

4. Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем. Никотин и алкоголь спазмируют сосуды, усиливают желудочную секрецию, ускоряют эвакуацию пищи из желудка, способствуют дуоденогастральному рефлюксу, нарушают слизеобразование и снижают синтез простагландинов в слизистой оболочке.

5. Профессиональные факторы и условия труда: контакт при работе с азотистыми соединениями, фенолом, формальдегидом и другими вредными факторами производства; тяжелый физический труд; сверхурочный рабочий день (в том числе и работа по совместительству).

6. Лекарственные воздействия: НПВП могут вызывать изъязвления СОЖ путем снижения выработки слизи, изменения ее качественного состава, подавления синтеза эндогенных простагландинов, нарушения защитных свойств СОЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ (модификация классификаций П. Я. Григорьева, 1986 г., А. Я. Гребенева, 1989 г. и А. А. Шептулина, 1995 г.)

По этиологии:

– ассоциированная с Н. pylori;

– не ассоциированная с Н. pylori.

По локализации:

– язвы желудка – кардиального и субкардиального отделов; тела и угла желудка; антрального отдела; пилорического канала;

– язвы двенадцатиперстной кишки – луковицы; постбульбарного отдела;

– сочетанные язвы желудка и ДПК.

По типу язв: одиночные, множественные.

По размеру (диаметру) язв: малые (до 0,5 см); средние (0,6–1,9 см); большие (2,0–3,0 см); гигантские (более 3,0 см).

По клиническому течению:

– типичные;

– атипичные (с атипичным болевым синдромом, безболевая форма, бессимптомные).

По уровню желудочной секреции: с гипер-, гипо- и нормосекрецией.

По характеру течения: впервые выявленная ЯБ; рецидивирующая форма с редкими обострениями (1 раз в 2–3 года и реже); с ежегодными обострениями, с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

По стадии заболевания: обострение, ремиссия.

По наличию или отсутствию постязвенных деформаций: рубцовоязвенная деформация желудка; рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

По наличию осложнений: кровотечение, пенетрация, перфорация, перигастрит, перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация.

Примерные формулировки диагноза:

1. Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная, НР-ассоциированная, с локализацией язвы на малой кривизне желудка 1,5 см в диаметре, осложненная кровотечением с кровопотерей средней степени тяжести.

2. Язвенная болезнь желудка, НР-ассоциированная, с локализацией в антральном отделе желудка, 0,3 см в диаметре, в фазе обострения. Хронический антральный НР-ассоциированный гастрит в фазе обострения.

3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, не ассоциированная с НР, часто рецидивирующее течение, фаза ремиссии, постбульбарный субкомпенсированный стеноз.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Клинические проявления ЯБ включают болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии.

Болевой синдром. Боль имеет четкую ритмичность, периодичность, нередко уменьшается или исчезает после приема пищи, антацидов, антихолинергических препаратов.

По времени, прошедшему после приема пищи, различают:

– ранние боли появляются спустя 0,5–1 ч после еды, длятся в течение 1,5–2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого (свойственны язвам верхних отделов желудка);

– поздние боли – возникают через 1,5–2 ч после приема пищи (характерны для язв антрального отдела желудка);

– голодные боли – возникают чаще в ночное время, облегчаются приемом пищи (характерны для язв ДПК).

Локализация боли определяется местонахождением язвы: по малой кривизне – боль в подложечной области; в пилорическом отделе – в подложечной области справа от средней линии; при язвах кардиального отдела – боль за грудиной или слева от нее.

Диспепсический синдром:

– изжога встречается у 30–80 % больных, нередко бывает эквивалентом боли;

– отрыжка – неспецифический симптом, встречается в 50 % случаев;

– рвота возникает на высоте болей, приносит значительное облегчение; в механизме рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики;

– аппетит при ЯБ обычно сохранен, часто наблюдается ситофобия, то есть страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей, что может привести к значительному похуданию;

– запоры встречаются у 50 % больных ЯБ ДПК, усиливаются в периоды обострения и бывают настолько упорными, что беспокоят больных больше, чем болевые ощущения.

1. Холецистопанкреатоподобный вариант:

1.1. Отсутствие связи между появлением боли и приемом пищи. Большая длительность боли вплоть до постоянной, невозможность четко локализировать боль (разлитые, опоясывающие).

1.2. Преобладание проявлений диспепсического синдрома: тошнота, рвота, частая повторная отрыжка воздухом и пищей, сухость или горечь во рту, слюнотечение.

1.3. Признаки перивисцерита: субфебрильная температура, ознобы, потливость, умеренный лейкоцитоз крови.

1.4. Симптомы дисфункции желчного пузыря по гипомоторному типу, хронического панкреатита с признаками энзимной недостаточности, дискинезии кишечника с чередованием запоров и поносов.

2. Кардиалгический вариант:

2.1. Ирригация болей (кардиосенсорный рефлекс).

2.2. Спазм скелетных мышц, мышц пищевода и гортани (кардиомоторный рефлекс).