Ксения Ткаченко - Микробиология: конспект лекций Страница 12

5. Иммуноглобулины D – это мономеры. Функционируют в основном в качестве мембранных рецепторов для антигена. Плазматические клетки, секретирующие IgD, локализуются преимущественно в миндалинах и аденоидной ткани.

Свойства иммуноглобулинов D:

1) участвуют в развитии местного иммунитета;

2) обладают антивирусной активностью;

3) активируют комплемент (в редких случаях);

4) участвуют в дифференцировке В-клеток, способствуют развитию антиидиотипического ответа;

5) участвуют в аутоиммунных процессах.

ЛЕКЦИЯ № 13. Иммунопатология

1. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефицитные состояния делят на:

1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток);

2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).

По уровню дефекта иммунной системы выделяют:

1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии);

2) преимущественные дефекты Т-системы;

3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.

Основные причины иммунодефицитных состояний:

1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;

2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;

3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;

4) иммунопролиферативные заболевания;

5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.

Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.

Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:

1) рецидивирование острых инфекций;

2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;

3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;

4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;

5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;

6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;

7) необычные возбудители;

8) атипичные формы заболеваний;

9) тяжелое течение заболеваний;

10) оппортунистические инфекции;

11) резистентность к стандартной терапии.

2. Аллергические реакции. Особенности инфекционной аллергии

Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.

Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Реакция идет через продолжительный иммунный ответ и проявляется через определенный латентный период.

Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:

1) бытовыми;

2) лекарственными;

3) животного происхождения;

4) растительными;

5) пищевыми;

6) инфекционными.

Любая форма аллергии – это защитная реакция организма, но она может носить патологический характер, так как элиминация антигенов осуществляется за счет гибели собственных клеток и тканей организма.

В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.

1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии, которые вызывают соответствующую клиническую картину.

2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации антиген адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому выработанные антитела являются антителами и к тканевым антигенам. Образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.

3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента, он оказывает повреждающее действие на клетки тканей организма.

4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.

Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.

Инфекционная аллергия развивается:

1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;

2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;

3) при глубоких микозах;

4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.

При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:

1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;

2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;

3) при гонорее – проба с гоновакциной;

4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;

5) при туляремии – проба с туляремином;

6) при сибирской язве – проба с антраксином.

Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.

3. Аутоиммунные процессы

Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).

Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.

Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):

1) образование аутоантигенов;

2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);

3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.

Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность (или она утрачена). В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродными.

Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием:

1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами;

2) нарушения иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.

При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.