Ксения Ткаченко - Микробиология Страница 12
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Биология
- Автор: Ксения Ткаченко
- Год выпуска: -
- ISBN: -
- Издательство: -
- Страниц: 16
- Добавлено: 2019-02-05 15:28:14
Ксения Ткаченко - Микробиология краткое содержание
Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Ксения Ткаченко - Микробиология» бесплатно полную версию:Студенту без шпаргалки никуда! Удобное и красивое оформление, ответы на все экзаменационные вопросы ведущих вузов России.
Ксения Ткаченко - Микробиология читать онлайн бесплатно
Профилактика:
1) активная. Используются вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС, АДСМ, АКДС. Вакцинация АКДС проводится трехкратно детям в возрасте 3 месяцев. Ревакцинация проводится под контролем определения содержания (титра) антитоксинов сыворотки с помощью реакции РПГА с дифтерийным анатоксическим эритроцитарным диагностикумом;
2) пассивная. Проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой, доза которой определяется формой и тяжестью заболевания.
40. Туберкулез
Возбудитель относится к роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis.
Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют.
Т Грамположительна.
Туберкулезная палочка имеет особенности – в клеточной стенке содержится большое количество липидов (до 60 %). Большинство из них – миколовые кислоты, которые входят в каркас клеточной стенки, где находятся в виде свободных гликопептидов, входящих в состав корд-факторов. Корд-факторы обуславливают характер роста в виде жгутов.
Микобактерии туберкулеза окрашиваются по Цилю—Нильсену. Этот метод основан на кислотоустойчивости микобактерий.
В результате лечения противотуберкулезными препаратами возбудитель может утратить кислотоустойчивость.
Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.
Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах.
На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями.
Патогенез
Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами.
В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа.
Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее – в кровоток.
Путь заражения воздушно-капельный. Источник – больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки.
Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно-двигательный аппарат, и мочеполовая система, и др. Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза.
1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде.
Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс(первичный аффект, лимфаденит, лимфангит).
Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В других случаях развивается острый туберкулез.
2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более).
Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, и др.
Особенности иммунитета при туберкулезе:
1) нестерильный;
2) неустойчивый.
41. Туберкулез. Диагностика. Профилактика. Лечение
Диагностика:
1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю—Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии;
2) бактериологическое исследование. Является обязательным. В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам.
Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;
3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;
4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;
5) проба Манту с туберкулином – аллергологический метод. Туберкулин – препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса;
6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова;
7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.
Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом.
Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5–7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.
Лечение
Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действует, поэтому применяют туберкулостатические препараты.
Используется два ряда препаратов:
1) препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;
2) препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.
Особенности терапии при туберкулезе:
1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;
2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;
3) проводится длительно (4–6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;
4) должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.
42. Группа рикетсий
Риккетсии делится на подклассы a1, a2, b и g.
a1 включает в себя семейство Rickettsiaceae.
1. Род Rickettsia, виды делят на две группы:
1) группу тифов:
а) R. provacheka – возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа;
б) R. typhi – возбудитель эндемического (крысино-блошиного) тифа;
2) группу клещевых риккетсиозов:
а) R. rickettsi – возбудитель лихорадки скалистых гор;
б) R. conori – возбудитель геморрагической лихорадки;
в) R. sibirika – возбудитель североазиатского риккетсиоза.
2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).
a2 включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella, подразделяемые на виды:
1) B. kvintana – возбудитель пятидневной (траншейной) лихорадки;
2) B. hensele – возбудитель «болезни кошачьих царапин».
Включает в себя род Coxiella, вид C. burneti – возбудитель ку-лихорадки.
Риккетсии – это бактерии, отличительной чертой которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются собственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.
Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выделяют четыре формы:
1) форму А – кокковые, овальные, расположенные одиночно или в виде гантелей;
2) форму В – палочки средней величины;
3) форму С – бациллярные риккетсии, крупные палочки;
4) форму D – нитевидные, могут давать ответвления.
Морфология зависит от стадии инфекционного процесса. При острой форме в основном встречаются формы А и В, при хронической, вялотекущей – С и D.
Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя несколько этапов.
1. Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.
2. После прикрепления мембрана делает инвагинацию, риккетсия погружается в клетку в составе вакуоли.
3. Далее возможны два варианта:
1) одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри вакуоли и там размножаются;
2) другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.
4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушается, и они выходят из клетки.
Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализуется на клеточном уровне.
Для их культивирования применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:
1) заражение ткани;
2) заражение куриных эмбрионов;
3) в организме экспериментальных животных;
4) в организме эктопаразитов.
43. Риккетсиозы
К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.
Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.