Борис Медников - Дарвинизм в XX веке Страница 34

Два блестящих по красоте опыта раз и навсегда разрешили спор между дарвинистами и ламаркистами в микробиологии. Пожалуй, только в физике эксперимент решал однозначно вопросы столь капитальной важности, лежащие в основе всего современного естествознания.

Начнем с так называемого флуктуационного эксперимента М. Дельбрюка[11] и С. Лурии, поставленного более 25 лет назад. В нем восхищает строго математический подход к решению задачи.

Дельбрюк и Лурия рассуждали так: возьмем ряд пробирок с жидкой средой и засеем каждую из них небольшим количеством бактерий. Срок деления их при комнатной температуре около часа. Через час из 100 бактерий получается 200, через 2–400, через 10 — более 10 000. Когда бактерии достаточно размножатся, возьмем из каждой пробирки ряд проб и посеем их в чашки Петри на агар, содержащий антибиотик. Бактерии, неприспособленные к антибиотику, погибнут. Каждая устойчивая, как говорят микробиологи, резистентная клетка даст начало колонии, видной невооруженным глазом.

Если прав Ламарк и резистентность возникает у бактерий в результате приспособительной реакции на антибиотик, вероятность возникновения резистентных колоний будет одинакова в пробах из одной пробирки и из разных пробирок. Вероятность эту можно подсчитать — она должна распределяться согласно закону Пуассона. Пуассоново распределение отличается одним характерным свойством: у него среднее число равно дисперсии — величине, показывающей отклонение от среднего.

А если прав Дарвин? Тогда вероятность появления устойчивых клеток иная. Допустим, в каждой пробирке появилась устойчивая, резистентная бактерия. Но в первой пробирке эта мутация произошла в первый час роста, во второй — в пятый, в третьей — в последний, десятый час перед посевом на ядовитую среду. Тогда в первой пробирке устойчивых бактерий окажется более 1000, во второй — лишь 32, а в третьей — всего одна. Дисперсия должна быть в сотни раз выше среднего. Распределение вероятности здесь не пуассоново, это так называемое распределение Каулсона-Ли, специально разработанное для подобных случаев.

Опыт был задуман и поставлен, а потом неоднократно проверялся. Изучали возникновение устойчивости к самым разнообразным антибиотикам, ядам и бактериофагам. Везде получался четкий и недвусмысленный ответ: дисперсия в сотни раз превышает среднее. Прав оказался Дарвин, а не Ламарк. Предыдущие опыты не учитывали того, что здесь мы имеем два процесса, накладывающихся друг на друга: случайные изменения ДНК бактерий (мутации) и рост бактериальной популяции. Обычно микробиологи лишь указывали на «плохую воспроизводимость» опытов по адаптации бактерий к ядам. Дельбрюк и Лурия однозначно объяснили причины этого явления.

Любопытно, что сторонники наследования благоприобретенных свойств даже не пытаются опровергать этот эксперимент, получивший название флуктуационного или статистического. Это неблагодарная задача. Гораздо проще его замалчивать. Автору приходилось слышать выступления ламаркистов, в которых приспособление бактерий к ядам по-прежнему рассматривается как некое торжество ламаркизма. Знают ли они об опыте Дельбрюка? Для их научной совести лучше было бы, если бы они этого не знали. Но, с другой стороны, невежество не аргумент. Трудно сказать, что лучше.

Сложность математического анализа опыта Дельбрюка и Лурии делает его неубедительным для людей, недостаточно знающих математику. Гораздо более доступен для понимания другой опыт, поставленный В. Ледербергом и Э. Ледерберг. Эти авторы брали большое число чашек Петри с питательным агаром и высевали на них культуру бактерий, чувствительную к антибиотику. На агаре вырастали тысячи колоний — круглых скоплений микробов, каждое из которых возникло из одной клетки. Если затем приложить к поверхности агара лоскуток стерильного бархата, можно перенести бактерии, прилипшие к ворсинкам, в другую чашку Петри. Получится точный отпечаток всех прежних колоний. В опыте Ледербергов отпечатки колоний переносили на агар, содержащий смертельную для исходного штамма концентрацию антибиотика. Так вот, оказалось, что, если число колоний достаточно велико, среди них обязательно найдется хотя бы одна, состоящая из бактерий, резистентных к антибиотику, и материнская колония тоже оказывалась резистентной. Здесь теория приспособительной реакции терпит полный крах. Организм не может приспособляться к фактору, с которым еще не сталкивался. Это превосходит умственные способности не только собаки, но и обезьяны и равносильно признанию чуда. На такое предвидение и человек не всегда способен. Напомним, что споры о том, может ли человек жить в условиях невесомости, прекратились лишь после того, как в космос была послана собака Лайка. Зачем же нам приписывать бактерии способности, превосходящие наши? В конце концов, это неуважение к самим себе.

Схема опыта Ледербергов. В плоской чашке Петри (1) на поверхности агара вырастают колония бактерий. Штампом (2) переносят точный отпечаток всех колоний на агар в чашке (3) со смертельной дозой стрептомицина. Если хоть одна из колоний будет устойчивой к антибиотику, материнская тоже окажется устойчивой, обнаруживая рост в среде со стрептомицином (5), тогда как другие колонии роста не дадут (4).

Упомянем об одной курьезной гипотезе, утверждающей, что адекватная, приспособительная изменчивость присуща низшим организмам, а для высших характерна неадекватная, мутационная (неопределенная изменчивость по Дарвину). Ее можно принять, если автор докажет, почему в ходе эволюции от низших организмов к высшим было потеряно столь ценное свойство, как способность приспособляться — прямо, без отбора? Я думаю, никто из нас от этого свойства не отказался бы.

К тому же, возникновение форм, резистентных к ядам, известно не только у микроорганизмов. В принципе отбор может привести к возникновению форм, обитающих хотя бы в мало-мальски пригодных для жизни условиях. Однако темп развития, смена поколений у высших организмов во много раз медленнее, чем у микробов. Правда, у животных и растений есть преимущество — они диплоидны и хранят в своих генотипах в скрытом виде, как бы про запас, огромные резервы генетической изменчивости, чего лишены гаплоидные микробы.

Массовое, порой совершенно неоправданное применение ДДТ и аналогичных препаратов привело к тому, что возникли устойчивые к ним расы вредных насекомых. Опыты с комнатной мухой показали, что если популяция в опыте гетерогенна, через 4–7 поколений устойчивость к ДДТ возрастает в сотни раз. Наоборот, в чистой линии, где все гены одинаковы, отбор бессилен — там отбирать не из чего, кроме редко возникающих заново мутаций, как установил еще Иоганнсен.

Любопытно, что устойчивость, резистентность к ядам может возникать, как и в случае с микробами, разными путями. Одни насекомые приспосабливаются расщеплять попавший в организм яд, у других — повышается непроницаемость хитиновых покровов, а у третьих — вырабатывается стойкий рефлекс избегать отравленных поверхностей.

Статистика Всемирной организации здравоохранения показывает, что уже в 1963 году было известно не менее 81 расы вредных насекомых, устойчивых к инсектицидам. Сколько их сейчас?

Важно подчеркнуть, что адаптация к столь сильно действующим факторам дается не даром. Все резистентные формы в той или иной степени «уроды» — у них замедленный рост, пониженная плодовитость, нередки морфологические отклонения от нормы. С точки зрения ламаркизма это необъяснимо. Если отбор на резистентность прекращается, «дикая норма» быстро вытесняет устойчивую расу. Это имеет важное практическое значение: адаптация не возникает с фатальной неизбежностью, и если мутантные штаммы микробов будут вытеснены обычными, старые антибиотики вновь обретут эффективность. То же относится и к устойчивым формам насекомых, клещей, круглых червей — нематод.

Известен и пример возникновения резистентности у позвоночных. В борьбе против мышей и крыс в последнее время широко применяются антикоагулянты. Это не яды в строгом смысле слова, но они не дают крови свертываться, животные гибнут от внутренних кровоизлияний. В ряде мест Европы уже обнаружены популяции крыс, устойчивых к антикоагулянтам. Установлено, что резистентность обусловливается одним доминантным геном. В популяции крыс, впрочем, легко могут получить распространение и рецессивные гены, если они имеют адаптивное значение, так как крысы живут семьями, происходящими от немногих основателей; каждая семья генетически изолирована от другой. В таких условиях генетический дрейф в сочетании с отбором семей достигает предела, рецессивный ген быстро распространяется на всю популяцию, и, если он в данных условиях адаптивен, семья, отпочковывая новые семьи, может завоевать целые континенты.