Юрий Скрипкин - Инфекции, передаваемые половым путем Страница 10

Изменения нервной системы выражаются в нарушении сна, по­вышенной раздражительности, невротических реакциях. У части боль­ных возможны проявления скрытого (латентного) минингита или подострого базального минингита с доброкачественным разрешени­ем после начала лечения. Среди других более редких поражений внутренних органов отмечают сухой плеврит, отит и ретинит.

Обезглавленный сифилис (сифилис без шанкра).

Вторичные сифилитические проявления без предшествующего твердого шанкра возможны при внедрении бледных трепонем не­посредственно в организм минуя кожный или слизистый барьеры в результате уколов, глубоких порезов, при переливании крови (трансфузионный сифилис).

В этом случае заболевание возникает как септицемия, сразу раз­вивается вторичный период с генерализованными высыпаниями. Они появляются через 2-3 мес после инфицирования с предшествую­щими продромальными явлениями (лихорадочное состояние, го­ловные боли, боли в костях, мышцах, суставах), с частым пораже­нием слизистой оболочки полости рта.

Особенности современного течения вторичного периода сифилиса. Поданным М. В. Милича (1980), Ю. К. Скрипкина (1995), в современных условиях при свежем вторичном сифилисе преоблада­ет мономорфная розеолезная сыпь, которая наблюдается у 35-58,8% больных. Полиаденит констатируется также только у 61,5%, а с участием локтевых лимфатических узлов – только у 30%. Реакция обострения, наблюдавшаяся ранее при лечении пеницилином у 79% больных свежей формой вторичного сифилиса и у 52,3% – вторич­ным рецидивным (Ведров Н. С., 1958), в настоящее время встречает­ся реже – у 69,8% и у 47% соответственно (Скрипкин Ю. К., 1975). В последние годы также увеличилось число больных вторичным си­филисом, у которых диагностика свежего и рецидивного периодов затруднена. Это обусловлено нечетко сформированным или иногда отсутствующим полиаденитом, наличием групп скудных розеолезных и папулезных сифилидов, частым наличием папулезных эле­ментов на ладонях и подошвах. В то же время такие очевидные сим­птомы рецидивного периода, как лейкодерма и сифилитическая плешивость, наблюдаются чрезвычайно редко. Клиническая симп­томатика, при которой, несмотря на тщательный анализ эпидемио­логических данных, трудно дифференцировать проявления свежего или рецидивного этапа, дискутировалась неоднократно. Было реше­но и рекомендовано в трудной ситуации нечеткой симптоматики свежего и рецидивного течения констатировать наличие переходно­го этапа и трактовать как вторичный свежий сифилис с затянув­шимся течением или как ранний рецидив. Специфическая терапия в таких случаях назначается в пользу больных по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса.

Достаточное полноценное лечение сифилиса во вторичном пери­оде заканчивается излечением и предотвращает возникновение тре­тичного периода. В том случае, если лечение отсутствует или прово­дится нерационально, наступает третичный период, обычно через 3-4-5 лет от момента заражения (по классической схеме), а иногда и через 8-10 лет и позже. По аналогии с первичным и вторичным периодами третичный сифилис также подразделяют на третичный активный и третичный скрытый этапы. Для активного периода бо­лезни характерны специфические патологические поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорков, гумм, гуммозной инфильт­рации или третичной розеолы. Скрытое течение третичного сифили­са обнаруживается только при серологическом исследовании, но стандартные серологические реакции у 25-35% больных дают отри­цательный результат и поэтому для диагностики рекомендуются РИФ и РИТ, которые практически всегда бывают положительны­ми. Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и дет­ский возраст, травмы (физические, психические, механические), медикаментозные интоксикации, сопутствующие хронические за­болевания, наркомания, алкоголизм, ВИЧ-инфекция.

Клинические проявления при третичном сифилисе имеют пре­имущественно локальный характер с деструкцией пораженных ор­ганов и тканей, заканчивающейся рубцеванием. Деструктивный про­цесс в области третичных сифилидов представляет собой инфекци­онную гранулему. Поэтому проявления третичных сифилидов прак­тически не заразны, так как единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при его некротическом разрушении. Проявления третичного сифилиса в процессе терапии разрешаются до рубцевания и если они, особенно гуммозные инфильтраты, на­ходятся в жизненно важных органах, то еще до лечения их присут­ствие сопровождается выраженной функциональной патологией, а при их исчезновении может создаваться угроза для жизни больных.

В результате многолетнего применения современных, теорети­чески обоснованных, систематически контролируемых методов те­рапии всех форм сифилитической инфекции в нашей стране, слу­чаи третичных форм являются эксклюзивной редкостью, а процесс лечения завершается благополучной санацией.

Сифилиды третичного периода. К сифилидам третичного периода причисляют гуммы и бугорки, представляющие собой по гистоло­гической структуре инфекционную гранулему с выраженными из­мерениями кровеносных сосудов. При гумме инфильтрат вначале располагается в подкожной жировой клетчатке, а затем проникает глубоко в дерму. Инфильтрат бугорковых сифилидов локализуется только в дерме. Клеточный состав гранулемы сложный. В инфильт­рате имеется много плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, значительное количество гигантских и эпителиоидных клеток, отмечаются казеозный некроз в центре и нали­чие интенсивной пролиферации эндотелия сосудов, вплоть до пол­ной их облитерации.

Гуммозный сифилид. В клиническом течении сифилитической гуммы различают 4 периода: 1) образование и рост; 2) размягчение; 3) изъязвление; 4) рубцевание. Образование гуммы начинается не­заметно для больного в глубоких слоях подкожной клетчатки и обнаруживается по уплотненному инфильтрату в глубине тканей. У части больных происходит обызвествление гуммы с отложением солей кальция. Наиболее частый путь – размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата с расплавлением некротического субстрата.

Солитарные гуммы имеют размер от горошины до грецкого оре­ха, четкие границы, инфильтрат их плотный, подвижный, не спа­янный с окружающими тканями. Кожа, покрывающая гумму, по­началу не изменена и лишь впоследствии, в период созревания ин­фильтрата, становится синюшно-красной, появляется флюктуация и происходит изъязвление. Язва характеризуется четкими, инфильтративно-приподнятыми, отвесными, неподрытыми краями, гум­мозным стержнем в центре и желтоватым, прозрачным, клейким отделяемым. После отторжения стержня обнажается неровное дно со скудным гнойным отделяемым. Вскрытие и изъязвление гуммы не сопровождается болью и изменением размеров инфильтрата. В то же время может продолжаться периферический рост гуммы с проник­новением в глубжележащие органы и ткани и нарушением их ана­томической целостности и функций. Особенно активно распростра­няется гуммозный инфильтрат в паренхиматозные органы и кости, обусловливая их тяжелые деструктивные поражения. При проник­новении гуммы в костную ткань в отделяемом выявляются костные секвестры. Разрешение гуммы происходит значительно быстрее, чем туберкулезных и пиогенных язв, что имеет дифференциально-диаг­ностическое значение. Рубцевание гуммозных язв осуществляется в течение нескольких недель (от 3 до 6) с образованием специфичес­ких звездчатых рубцов, имеющих периферический гиперпигменти­рованный бордюр.

Помимо солитарных гумм, располагающихся изолированно и четко отграниченных друг от друга, может наблюдаться гуммозная ин­фильтрация. Она имеет вид плоского диффузного участка с резко очерченными краями, безболезненного, окрашенного в буровато-красный цвет. Гуммозной инфильтрации свойственна та же стадий­ность развития, что и солитарной гумме. Изъязвление происходит в нескольких местах, и специфические язвы с плотными неподрытыми краями легко распознаются по отсутствию свищевых ходов и быстроте рубцевания, особенно под влиянием препаратов йода (что иногда служит основанием для проведения пробного лечения).

Следующей разновидностью гуммозных проявлений являются фиброзные гуммы. Наиболее часто они представлены околосуставны­ми узловатостями (nodositates juxtaarticulares), отличающимися чрез­вычайной плотностью за счет преобладания соединительнотканных элементов и отложения солей кальция. Эта своеобразная форма гум­мозных сифилидов локализуется вокруг крупных суставов, не изъяз­вляется и не рубцуется, устойчива к действию противосифилитических препаратов.

Все разновидности гуммозных сифилидов характеризуются от­сутствием острой воспалительной реакции, незначительными субъек­тивными ощущениями. Однако в случае осложнения гуммы пиогенной инфекцией, а также рожистым воспалением клиническая кар­тина резко меняется. Воспалительные явления с обилием гноя, на­личием лимфангитов и лимфаденитов, выраженной болью маски­руют специфическую симптоматику. Обычно гуммозные сифилиды распознаются по характерной плотности, отсутствию болевых ощу­щений, активному регрессу при приеме препаратов йода или при введении бийохинола (diagnosis exjuvantibus). Результаты серологи­ческих реакций (КСР, а особенно РИФ и РИБТ) имеют решающее значение. Дифференциальный диагноз гуммозного сифилида часто приходится проводить со скрофулодермой, или колликвативным туберкулезом кожи. Последний представляет собой узел мягкой кон­систенции, болезненный, застойно-ливидной окраски, с наличием истинной флюктуации и расплавлением ткани в центре. Образовав­шаяся язва имеет отечные, застойно-гиперемированные валикообразные края, что может напоминать инфильтрат гуммозных язв. Однако наличие свищевых ходов, отсутствие гуммозного стержня, боль, положительные пробы Пирке или Манту дают основание для правильной диагностики. После рубцевания скрофулодермы оста­ются мости кообразные рубцы с папилломатозными образования­ми, а после гуммозных язв образуются звездчатые рубцы с гиперпигментированным ободком. Варикозные и пиогенные язвы голе­ней (в отличие от гуммозных) имеют плоскую форму, островоспа­лительные изменения вокруг в виде гиперемии и отечности и пио­генные отсевы по периферии. Дно их отечное, выполнено грануля­циями, покрытыми гнойным или серозно-гнойным отделяемым. Стойкий характер процесса, наличие варикозного симптомокомплекса, часто с явлениями гемосидероза, помогает в дифференциальной диагностике. Глубокие микозы (споротрихоз, бластомикоз), как и актиномикоз, дифференцируют с гуммозными поражениями при обязательном учете результатов микроскопического и культу-рального исследования. Лейшманиоз во всех стадиях отличается ост­ровоспалительными проявлениями с характерными лимфангитами и лимфаденитами, пребыванием больного в эндемичных зонах. Об­наружение телец Боровского в отделяемом решает вопрос.