Андрей Половинко - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник Страница 10

Таблица 7

Классификация степеней ДН у детей раннего возраста (по М. С. Маслову)

Общие принципы терапии ДН:

♦ аэротерапия, оксигенотерапия;

♦ поддержание проходимости дыхательных путей;

♦ улучшение гемодинамики, микроциркуляции, транспорта кислорода от легких к тканям;

♦ улучшение функции тканевого дыхания;

♦ ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.

1. Аэротерапия предусматривает хорошую аэрацию помещения, в котором находится больной.

При оксигенотерапии больному дают кислород, который может поступать через носовой катетер, закрепленный у входа в нос. При этом ребенок получает воздушную смесь, на 25 % обогащенную кислородом. Если кислород поступает через назофарингеальный катетер, введенный в нижний носовой ход так, что конец его находится на уровне язычка, тогда больной получает воздушную смесь, содержащую 30–35 % кислорода. Кислород нужно давать непрерывно в течение 2–5–10 часов, при показаниях вдыхание кислорода можно повторить.

Следует помнить, что кислород из баллона – абсолютно сухой газ, и использование его для дыхания допустимо только после хорошего увлажнения. Для этого струю кислорода нужно пропустить через столб воды высотой 10–15 см, предварительно раздробив ее на мелкие пузырьки, что достигается прохождением газа через мелкую сетку. Высокая влажность вдыхаемой смеси препятствует испарению влаги со слизистых оболочек дыхательных путей и уменьшает вязкость секрета.

При использовании кислородной палатки с хорошей герметизацией концентрация кислорода в ней достигает 60–70 %, при неполной герметизации – 25 %.

2. Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства (бромгексин, мукалтин, грудной эликсир, АЦЦ и др.), для снятия спазма бронхов – эуфиллин в/в 2,4 % раствор в разовой дозе детям до 1 года – 0,25–0,4 мл, до 3 лет – 0,5–1 мл, 4–7 лет – 1,5–3 мм, 8–14 лет – 3–5–7 мл. Эуфиллин можно назначить внутрь в разовой дозе детям до 2 лет – 0,01–0,03 г, до 6 лет – 0,03–0,05 г, до 12 лет – 0,05–0,15 г 2–4 раза в день (таблетки по 0,15 г).

Если обструкция ротоглотки вызвана слизью, скоплением мокроты, их можно удалить резиновой грушей или шприцем с надетым на него катетером. При неэффективности кашля для удаления мокроты используют постуральный дренаж с вибрационным массажем.

3. Улучшение гемодинамики достигается за счет применения сердечных гликозидов – строфантина или коргликона. Строфантин – 0,05 % детям до 1 года в разовой дозе 0,1–0,15 мл 1–2 раза в день в/в, медленно, в 10 % растворе глюкозы; после 1 года – в дозе 0,2–0,4 мл в зависимости от возраста. Коргликон 0,06 % вводится детям до 1 года в дозе 0,1–0,2 мл; после 1 года – в дозе 0,3–0,85 мл в зависимости от возраста, в 10 % растворе глюкозы в/в, медленно, 1–2 раза в сутки.

Для улучшения реологических свойств крови назначают трентал внутрь в зависимости от возраста по 1/4–1/2–1 таблетке 3 раза в день (таблетки по 0,1 г) или в/в детям до 1 года 0,5–1 мл, старше 1 года – 1–5 мл в 50 мл 10 % раствора глюкозы (1 амп. 5 мл содержит 100 мг препарата).

При развитии ДН на фоне анемии для восстановления кислородтранспортной функции крови необходимо активное ее лечение, вплоть до гемотрансфузий.

4. Улучшение функции тканевого дыхания достигается путем назначения комплекса витаминов С, В1, В2, В6, В15, Е, РР.

5. Для уменьшения метаболического ацидоза используют кокарбоксилазу в дозе 25–50 мг в/м или в/в 1–2 раза в сутки.

Если достигнуть и поддерживать нормальный газообмен с помощью консервативной терапии не удается, то больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Показаниями к переводу больного на ИВЛ являются клинические признаки (нарастают симптомы ДН) и данные анализа газов крови – снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) – состояние организма, при котором система кровообращения не обеспечивает полноценного кровоснабжения органов и тканей в соответствии с уровнем обмена. НК может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вследствие этого уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) и/или в результате изменения тонуса сосудов, перераспределения объема циркулирующей крови, нарушения микроциркуляции (сосудистая недостаточность).

Этиология. Брадикардии и брадаритмии приводят к синдрому малого сердечного выброса при частоте сердечных сокращений менее 65–70 % от возрастной нормы; развитие синдрома Морганьи – Адамса – Стокса; чрезмерная тахикардия (более 220–240 сердечных сокращений в 1 минуту для наджелудочных тахикардий и 120–140 сокращений в минуту для желудочковых тахикардий); острая слабость миокарда в результате токсического повреждения его (при гриппе, пневмонии, детских инфекционных заболеваниях и др.), воспаления (при миокардите), гемодинамической перегрузки (при пороках сердца и др.).

Среди причин, ведущих к развитию НК у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты, перикардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития НК в любом возрасте.

В соответствии с причинами, приводящими к повреждению сердечной мышцы, выделяют следующие формы сердечной недостаточности.

1. Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или при повреждении сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

2. Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и/или увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертонии и др.).

Гипертрофия миокарда сопровождается повышением потребности его в кислороде и снижением эластических свойств мышцы сердца, из-за чего возникают нарушение обменных процессов и снижение напряжения миокарда во время систолы.

Патогенез. В основе сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, обусловленная прежде всего недостаточным снабжением миокарда кислородом.

Основным источником энергии, обеспечивающим сокращение сердечной мышцы, является расщепление АТФ, креатинфосфата и других макроэнергов, в которых аккумулируется энергия, получаемая за счет расщепления глюкозы. Во время диастолы АТФ и креатинофосфат ресинтезируются, причем если ресинтез осуществляется в присутствии достаточного количества кислорода (аэробным путем), то аккумулируется больше энергии, если при недостатке кислорода (анаэробным путем) – то значительно меньше.

При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижается содержание калия, увеличивается содержание натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.

Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объемов кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полости сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, альвеолярно-капиллярного газообмена и углубляет развитие гипоксии.

Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.

Снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации и сопровождается включением «почечного» звена в патогенез сердечной недостаточности: активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к увеличению продукции антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к задержке жидкости в тканях, увеличению объема циркулирующей крови, дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

В результате снижения силы сокращений сердца уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле и уменьшается скорость кровотока в нем, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, ведет к увеличению периферического сопротивления и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце.