Николай Мазнев - Поджелудочная и щитовидная железа. 800 лучших рецептов для лечения и профилактики Страница 11

Во всех этих процессах активно участвуют гормоны. Наибольшее значение для углеводного обмена имеют гормоны поджелудочной железы, щитовидной железы и надпочечников. Гормоны поджелудочной железы определяют способность клеточных мембран пропускать глюкозу внутрь клеток, гормоны щитовидной железы регулируют биологическое «горение» глюкозы в клетках, а гормоны надпочечников влияют на интенсивность образования глюкозы в печени.

Из всех гормонов, участвующих в углеводном обмене, наиболее известен гормон поджелудочной железы инсулин. Он производится в поджелудочной железе, а еще точнее – в β-клетках островков Лангерганса, которые расположены на поверхности поджелудочной железы. Именно эти островки производят гормон инсулин и гормон глюкоген, который в отличие от инсулина обеспечивает организм необходимым уровнем углеводов.

Инсулин в организме играет основную роль в обмене углеводов, а также жиров и белков. Он дает возможность клеткам тела поглощать сахар крови (глюкозу). Поступая в кровь, инсулин облегчает переход глюкозы из крови в клетки. При недостатке инсулина поступление глюкозы из крови в клетки затрудняется, излишек глюкозы скапливается в крови, а клетки не получают необходимого им количества энергии. При недостатке инсулина нарушается усвоение всех питательных веществ (углеводов, жиров, белков) и возникает болезнь, называемая сахарным диабетом, который сопровождается хронической гипергликемией (повышенное содержание сахара в крови) и глюкозурией (повышенное выведение сахара с мочой). Из-за появления в крови кислых продуктов нарушенного сгорания жиров – кетоновых тел, возникает кетоацидоз.

Диабет может быть несахарным и сахарным. Первый связан с поражением задней доли гипофиза или гипоталамуса, в результате которого больной постоянно выделяет большое количество мочи, повышением содержания сахара в крови и появлением сахара в моче. Тяжелая форма с быстрым похудением бывает преимущественно у молодых людей. Более легкая и средней тяжести встречается у лиц пожилого возраста (в этом случае плохое состояние больных чаще связано с осложнениями).

Дефицит глюкозы сказывается, прежде всего, на клетках головного мозга, так как в них происходит более интенсивный углеводный обмен. А поскольку глюкоза, как и поваренная соль, способна вытягивать воду за пределы клеток головного мозга во внеклеточную среду и кровь, наступает обезвоживание клеток головного мозга.

Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с недостатком инсулина или снижением его активности. При этом печень и мышцы теряют способность превращать сахар в гликоген. Ткани не усваивают сахар и не могут использовать его в качестве источника энергии, а это приводит к их энергетическому голоданию. В результате необходимые для поддержания клеточной активности жиры, клетка вынуждена находить в самом организме.

В здоровом организме инсулин регулирует уровень сахара и способствует его усвоению клетками. Если уровень сахара в крови понижается, то под действием глюкогена его запасы высвобождаются из печени. Наступает грубое нарушение обмена жиров, углеводов и белков, снижается образование и усиливается распад жиров. Это приводит к повышению в клетках кетоновых тел и их продуктов – ацетона, ацетоуксусной кислоты, что, в свою очередь, вызывает сдвиг в кислотно-щелочном равновесии в сторону закисления (ацидоза), способствует усиленному выделению ионов калия, натрия, магния с мочой. В результате длительного протекания болезнь приводит к сосудистым осложнениям и диабетической нефропатии – поражению сосудов почек.

При сахарном диабете инсулин или вообще отсутствует – диабет I m una , или инсулинозависимый диабет, или же клетки организма недостаточно реагируют на него – диабет II т ипа, или инсулинонезависимый диабет.

Сахарный диабет I типа или инсулинозависимый является приобретенным аутоиммунным заболеванием, возникающим в связи с потерей способности поджелудочной железы вырабатывать инсулин. Этот тип диабета протекает бурно, характеризуется сильным чувством жажды, несет опасность значительного нарушения энергетического обмена и как следствие – потеря сознания (кома) или смерть пациента. Этим типом сахарного диабета страдают преимущественно дети и молодые люди, но нередко встречается он и у пожилых людей. Лечится инсулином.

Сахарный диабет II типа или инсулиннезависимый возникает из-за нарушения способности организма полноценно усваивать инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой или же из-за того, что β-клетки поджелудочной железы производят недостаточное количество инсулина. Вторая форма развивается у пациентов с избыточным весом, от 40 лет и старше и является самой распространенной (80–85 %).

Сахарный диабет II типа возникает постепенно, потому что инсулин не отсутствует полностью, но его недостаточно для потребностей организма, клетки не в состоянии его использовать. Признаки болезни проявляются не так явно, болезнь подкрадывается незаметно, часто сахарный диабет обнаруживается при случайном анализе крови или мочи при профилактическом осмотре или во время пребывания в больнице по иной причине. Кроме того, диабет II типа может проявляться частыми инфекциями, особенно мочевыводящих путей, и сильной жаждой. Похудение бывает не так часто, а у полных людей (которых много при этом типе диабета) его можно и не заметить.

Сахарный диабет II типа больше встречается в пожилом возрасте, часто сопровождается ожирением, его симптомы не такие явные, как у диабета I типа.

Болезнь может быть как наследственной, так и приобретенной. По наследству передается не само заболевание как таковое, а предрасположенность к нему, а уже от внешних влияний зависит, проявится диабет у конкретного человека или нет.

Одним из внешних факторов в развитии заболевания является систематическое переедание, избыточное употребление с пищей легкоусвояемых углеводов. Диабет может быть следствием другого заболевания. В ряде случаев сахарный диабет вызывается поражением поджелудочной железы воспалительного (панкреатит), сосудистого, травматического и другого характера. Возникновению сахарного диабета способствуют:

– заболевания поджелудочной железы (после ее воспаления, при гемохроматозе);

– некоторые гормональные нарушения;

– тяжелая дистрофия;

– продолжительный стресс, нервное перенапряжение;

– некоторые лекарственные средства (стероидные гормоны, применяемые для лечения ревматизма, различные аллергий, астмы, неспецифических кишечных воспалений (болезни Крона, колопроктита), кожных заболеваний (тяжелые формы экземы) или некоторых воспалений почек (гломерулонефрита);

– мочегонные средства, содержащие тиазиды, применяемые при лечении гипертонии и сердечной слабости, и др.);

– вирусные инфекции (грипп, воспаление легких);

– аутоиммунные нарушения;

– нарушение способности организма усваивать глюкозу. Раньше это нарушение называлось «латентным» («спящим», «бессимптомным») сахарным диабетом. Оно обнаруживается только при лабораторном анализе, при так называемом глюкозотолерантном тесте, когда пациент выпивает раствор глюкозы (сахара) – 75 г в 100 мл воды, – и по уровню содержания сахара в крови выясняется, насколько быстро его организм способен этот сахар переработать. У пациентов с нарушением толерантности к глюкозе существует большая вероятность, что через 10–15 лет у них действительно разовьется сахарный диабет. Эту болезнь не надо лечить, необходим только врачебный контроль.

У молодых лиц сахарный диабет бывает чаще всего вирусного происхождения.

Сахарный диабет I типа развивается при разрушении (деструкции) β-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Разрушение β-клеток вызывается аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30 % случаев, а сахарный диабет II типа – почти в 100 % случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

Существует несколько причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. В 98 % случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается – в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или невосприимчивость к инсулину) первично, неизвестно: возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто невосприимчивость к инсулину вызвана ожирением.