Эдуард Айламазян - Изоиммунизация при беременности Страница 11

Предлагается считать диагностически значимым увеличение полости перикарда свыше 4 мм, так как именно такой показатель обычно сочетается с другими признаками гемолитической болезни плода. Большой объем перикардиального выпота имеет серьезное прогностическое значение и может влиять на тактику лечения плода. В таких случаях следует уменьшить объем трансфузии плоду, поскольку увеличивается риск развития тампонады его сердца вследствие гиперволемии.

Плевральный выпот, по данным современной литературы, встречается значительно реже, чем гидроперикард, и должен рассматриваться как прогностически плохой признак.

Объем перикардиального выпота нарастает с увеличением тяжести анемии и сопровождается ультразвуковыми признаками сердечной недостаточности. Формируется кардиомегалия, увеличивается минутный сердечный выброс, наблюдается гипертрофия желудочков: их диаметр увеличивается более чем в 1,1 раза к норме для срока беременности. Кроме того, усиливается коронарный кровоток.

Отечный синдром встречается у плодов, имеющих тяжелую анемию. Это подтвердили и исследования, проведенные в НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН. Так, по данным А. В. Михайлова (1999), гематокрит крови плодов, имевших отек, как правило, не превышал 13  %.

Рис. 5. Увеличение толщины и изменение структуры плаценты при тяжелой желтушно-анемической форме гемолитической болезни

Рис. 8. Асцит у плода при отечной форме гемолитической болезни

Рис. 10. Гидроперикард у плода при отечной форме гемолитической болезни

Рис. 15. Допплерометрия с цветовым допплеровским картированием (ЦДК) мозгового кровотока плода. Кривая скорости кровотока в средней мозговой артерии. Определение максимальной систолической скорости (МСС)

Известно, что начиная с 8-й недели беременности, основным кроветворным органом у плода является печень. Еще одним важным органом, обеспечивающим эритропоэз у плода с 18 недель и до окончания беременности, является селезенка. В третьем триместре беременности эту функцию в основном принимает на себя костный мозг.

Поскольку гемолитическая болезнь сопровождается гемолизом эритроцитов плода с последующей активацией экстрамедуллярного кровообращения, данные ультразвуковой биометрии у плода, страдающего аллоиммунной анемией, должны свидетельствовать об увеличении размеров печени и селезенки. Спленомегалия, кроме того, может объясняться быстрым разрушением покрытых комплексами антиген-антитело эритроцитов, преимущественно протекающим в селезенке.

Непосредственно измерение размеров печени плода первоначально было предложено В. Н. Демидовым (1981). Автор предлагал оценивать ее размеры у плода по косвенным признакам – изменению формы и смещению желудка, увеличению периметра живота и расположению нижнего края печени плода ниже гребня подвздошной кости при продольном сканировании. В последующем А. В. Михайлов (1990) предложил способ расчета объема печени плода по разработанной им формуле. Однако этот метод трудно воспроизводим и не получил широкого распространения.

По данным некоторых исследователей, определение размеров селезенки с высокой чувствительностью (100 %) и специфичностью (94,7 %) можно использовать для прогнозирования развития анемии у плода: вертикальный, продольный, сагиттальный размеры и периметр селезенки прямо коррелируют с показателями оптической плотности околоплодных вод. Однако эта корреляция отсутствует, если у плода наблюдается тяжелая форма заболевания.

D. Oepkes и соавторы (1993) показали, что тяжесть заболевания у плода прямо коррелирует с периметром его селезенки. Однако, как показал С. R. Harman (1989), измерение периметра этого органа технически трудоемко, поэтому результаты исследований вариабельны, а, следовательно, метод не может быть рекомендован для скрининга.

Долгое время считали, что измерение размеров печени в парасагиттальной плоскости, а также периметра селезенки в поперечном сечении у плодов, не имеющих отека, могут быть полезны для диагностики у плода анемии. При гепатоспленомегалии нижний край печени плода определяется справа ниже гребня подвздошной кости, а селезенка выступает ниже края левой реберной дуги более чем на 2 см (рис. 11 А, Б).

Рис. 11. Беременность 21 неделя. Тяжелая форма гемолитической болезни плода А – спленомегалия, Б – гепатомегалия

Наши исследования показали, что гепатомегалия наблюдалась у 65 % плодов сенсибилизированных женщин, плоды которых имели анемию тяжелой степени. Отсутствие гепатомегалии у плодов остальных женщин этой группы объяснялось своевременным началом внутриутробных трансфузий. Как результат – отсутствие тяжелого анемического синдрома у плодов и, как следствие – отсутствие активации эктрамедуллярного кровообращения.

Рис. 12. Беременность 25 недель. Тяжелая форма гемолитической болезни плода. Многоводие

Если же у плодов и новорожденных наблюдался анемический синдром легкой степени, то в 20 недель гепатомегалия наблюдалась только в 14–36 % случаев. Однако у таких женщин к сроку родов число плодов, ее имевших, возрастало в два-три раза.

Одним из первых признаков развивающейся у плода гемолитической болезни многие исследователи считают увеличение количества околоплодных вод – от незначительного до развития выраженного многоводия (рис. 12). В дальнейшем было установлено, что этот признак не является специфичным для гемолитической болезни плода.

Механизм развития многоводия при наличии аллоиммунной анемии у плода остается до конца не ясным. Возможно, оно развивается на фоне гипердинамического характера кровообращения, приводящего к увеличению клубочковой фильтрации, сопровождающейся полиурией. Однако на терминальной стадии заболевания или при задержке развития плода может формироваться маловодие.

В исследованиях, проведенных в НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН, было показано, что многоводие выявляется более чем у 60 % сенсибилизированных беременных, плоды которых имели тяжелую анемию. Маловодие определялось только у 12 % таких пациенток.

Если же анемический синдром у плода сенсибилизированной матери был выражен в легкой степени или отсутствовал, то в середине беременности (в 20 недель) многоводие встречалось у 40 % таких пациенток. К сроку родов их число увеличивалось в 2,5 раза и достигало почти 90 %, коррелируя у этих женщин с увеличением сенсибилизации. Маловодие же у таких пациенток не наблюдалось вообще. С. В. Нагорнева (2010) показала, что у сенсибилизированных женщин величина амниотического индекса прямо коррелирует с суммарным титром антиэритроцитарных антител в крови матери.

Поскольку в большинстве случаев изоиммунизация является причиной развития у плода выраженного анемического синдрома, тяжелое течение которого приводит к отеку и антенатальной гибели, крайне важным является своевременная диагностика тяжелой аллоиммунной анемии с целью ее купирования. При этом ни один из вышеперечисленных ультразвуковых биометрических маркеров не показал значимой корреляции со степенью тяжести анемического синдрома у плода.

К.Н. Nikolaides (1988) и C.R. Harman (1995) считают, что анемия, являющаяся основным проявлением гемолитической болезни плода, не имеет патогномоничных биометрических ультразвуковых признаков. Ведь даже тяжелые степени анемии могут не сопровождаться развитием отечного синдрома.

Допплерометрические исследования в диагностике анемического синдрома у плода Поскольку допплерометрические исследования позволяют исследовать кровообращение плода в динамике без применения инвазивных технологий, их использование является крайне желательным в целях диагностики заболеваний плода, влияющих на гемодинамику, в том числе анемического синдрома.

Ученые разных стран предлагали изучать кровообращение в различных венозных и артериальных сосудах кровеносной системы плода при подозрении на наличие у него анемии. Так, К. Nicolaides и соавторы (1990) и D. Oepkes и соавторы (1994) выявили, что при анемии наблюдается более высокая пиковая систолическая скорость кровотока в аорте плода. Однако, по их данным, этот метод не имел высокой чувствительности и специфичности для диагностики у плода гемолитической болезни.

С 1990 по 2000 год в мире были проведены различные исследования с целью измерения максимальной систолической скорости кровотока в различных сосудах головного мозга плода, поскольку она отражает цереброваскулярную ауторегуляцию в ответ на различные физиологические и патологические процессы, происходящие в организме плода.