Марина Лозовская - Фтизиатрия. Справочник Страница 11

Несвоевременное выявление туберкулеза у членов семьи, особенно у социально дезадаптированной матери ребенка, отсутствие необходимых профилактических мероприятий приводят, при наличии длительного контакта с больными туберкулезом родителями и родственниками, к развитию выраженных форм первичного туберкулеза, нередко осложненного течения, или генерализованного туберкулеза у ребенка первых месяцев жизни.

Выявление заболевания туберкулезом у ребенка происходит преимущественно по обращаемости (наличие жалоб, частых ОРВИ, пневмонии, отставание в физическом развитии), реже – по контакту (нередко несвоевременно и при наличии признаков заболевания у ребенка) и еще реже – по данным туберкулинодиагностики, преимущественно у детей в возрасте 2–3 лет (у 25–30%). У вакцинированных БЦЖ детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов).

Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания острое или подострое.

Симптомы интоксикации (плохой аппетит, отставание в физическом развитии, температура тела фебрильная или субфебрильная, возбудимость или апатия, реакция периферических лимфоузлов и др.) хорошо выражены и сохраняются длительное время (6–8 мес) даже на фоне специфического лечения. Могут быть параспецифические реакции (кератоконъюнктивит, блефарит, туберкулиды, узловатая эритема).

У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений.

На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов, неравномерным даже на фоне специфического лечения.

Следует отметить, что среди больных туберкулезом детей раннего возраста вакцинация БЦЖ в период новорожденности не оказывает существенного влияния на течение туберкулеза. По нашим наблюдениям не было достоверных различий в частоте встречаемости клинических форм первичного туберкулеза у детей раннего возраста, привитых и не привитых вакциной БЦЖ. Милиарный туберкулез и туберкулез центральной нервной системы регистрировались с одинаковой частотой и только у больных из очагов инфекции независимо от наличия или отсутствия вакцинации БЦЖ. Эти данные свидетельствуют о том, что в предупреждении заболевания туберкулезом у детей раннего возраста решающую роль играет не вакцинация БЦЖ, а своевременное выявление туберкулеза у членов семьи, комплексное проведение социальных и санитарных мероприятий.

Пример. Больной В., поступил в туберкулезное отделение в возрасте 5 мес. Находился на лечении 11 мес.

Из анамнеза. Ребенок доношенный, вес 3100 г, при рождении привит вакциной БЦЖ, находился на грудном вскармливании, в течение 3 мес переносил ОРВИ неоднократно, в 4 мес жизни поступил в детскую больницу с диагнозом правосторонняя пневмония. Симптомы интоксикации отчетливые. В это время у отца ребенка выявлен инфильтративный туберкулез легких, МБТ+. Положительная динамика в состоянии ребенка отсутствовала, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию в течение 3 недель, и он был переведен в туберкулезное отделение с диагнозом первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации.

При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести: масса тела – 4500 г, фебрильная, затем субфебрильная температура тела, аппетит снижен, вялый, пальпируются периферические лимфатические узлы в 8 группах, эластичные, мелкие. При перкуссии легких в верхних и средних отделах правого легкого притупление перкуторного звука, в этой зоне дыхание ослаблено. Тоны сердца чистые, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 2,5 см.

В клиническом анализе крови: Нв – 108 г/л, Эр – 3,2 × 1012/л, цв. п. – 0,91; лейкоциты – 9,2 × 106 г/л, n – 8%, с – 19%, л – 57%, м – 14%, СОЭ – 35 мм/ч. Биохимический анализ крови: СРБ ++, сиаловые кислоты – 220 ед., РНГА – 16++. Посевы промывных вод бронхов на МБТ отр. проба Манту с 2ТЕ папула размером 3 мм. Рентгенотомографическое исследование: расширение средостения в верхних и средних отделах. Справа в верхней доле негомогенное инфильтративное затемнение, примыкающее к корню легкого. Увеличены внутригрудные лимфатические узлы бронхопульмональной группы с обеих сторон, бифуркационной группы, трахеобронхиальной группы – больше справа.

С учетом полученных данных (семейный неразобщенный контакт с рождения, данные клинико-рентгенологических исследований) поставлен диагноз: первичный туберкулезный процесс в фазе инфильтрации, МБТ–.

Получал лечение: изониазид, стрептомицин, пиразикамид. Через 3 мес лечения отменен стрептомицин, назначен рифампицин. Терапия 3 химиопрепаратами на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации проводилась в целом 6 мес, затем применяли 2 препарата. Использованы и симптоматическая, патогенетическая терапия. Динамика специфических изменений медленная: через 9 мес комплексного лечения отмечено рассасывание и уплотнение пневмонического фокуса и начало отложения солей кальция в области первичного аффекта, через 10–12 мес лечения выявлены включения кальция в трахеобронхиальной группе лимфатических узлов справа.

Таким образом, данный пример демонстрирует течение первичного туберкулезного комплекса у вакцинированного ребенка раннего возраста, находившегося в семейном бациллярном контакте с рождения. Несвоевременное распознавание очага инфекции и отсутствие необходимых профилактических мероприятий привело к затяжному течению первичного туберкулеза у ребенка первого года жизни. Поскольку несвоевременное выявление туберкулеза в семьях, где ожидается появление ребенка, довольно частое явление, целесообразно в условиях эпидемической напряженности проводить флюорографическое обследование семьи перед рождением ребенка.

Милиарный туберкулез у детей

Диссеминированные формы туберкулеза характеризуются образованием в легочной ткани и других органах множественных туберкулезных очагов за счет преимущественно гематогенной и лимфогенной диссеминации.

По течению различают три формы диссеминированного туберкулеза:

• острый;

• подострый;

• хронический.

Остро протекающей формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза является милиарный туберкулез. Милиарный туберкулез встречается в детском возрасте. К заболеванию детей милиарным туберкулезом предрасполагают:

• туберкулезный контакт, особенно постоянный, семейный;

• ранний детский возраст;

• тяжелые интеркуррентные заболевания.

Гематогенно-диссеминированные формы у детей связаны с проявлением высокой гиперергии сосудистой системы и наклонности к генерализации, свойственной первичной инфекции. Болеют этой формой дети как привитые, так и не привитые вакциной БЦЖ. Основную роль в ее возникновении играет массивность инфекции, несвоевременность выявления и отсутствие изоляции детей от источников заражения – бациллярных больных. Для генерализации инфекции требуется проникновение туберкулезных микобактерий в кровеносное русло (бактериемия). Источником распространения МБТ у детей и подростков чаще всего являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, из которых возбудитель через грудной лимфатический проток попадает в яремную вену, правое сердце, а затем – в малый и большой круги кровообращения.

В детском возрасте очень часто играет роль не только гематогенный, но и лимфогенный путь распространения инфекции, поэтому чаще, чем у взрослых, встречаются лимфогематогенные варианты диссеминации.

Диссеминированные формы у детей в настоящее время встречаются относительно редко, наиболее тяжелое течение отмечается у детей в возрасте до 3 лет.