Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии Страница 12
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Автор: Сергей Басинский
- Год выпуска: -
- ISBN: -
- Издательство: -
- Страниц: 66
- Добавлено: 2019-02-04 10:34:01
Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии краткое содержание
Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии» бесплатно полную версию:В данном пособии представлены клинические лекции по всем разделам офтальмологии, в которых рассматриваются современные взгляды на этиологию, патогенез, классификацию наиболее часто встречающихся заболеваний глаза. Описаны их клинические проявления, осложнения и критерии оценки тяжести патологии и показаны современные методы диагностики и лечения (консервативные, лазерные, хирургические) этих заболеваний, начиная с оказания помощи на доврачебном этапе. Дана дифференциальная диагностика острых состояний. Лекции предназначены для студентов медицинских вузов, ординаторов и интернов, практических врачей, слушателей факультета повышения квалификации.
Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии читать онлайн бесплатно
Однако расчеты показывают, что по аккомодационной теории Гельмгольца можно объяснить лишь чуть больше 50% от полного объема аккомодации.
В связи с этим возникает вопрос: за счет изменения какого параметра достигается реализация оставшихся 50% объема аккомодации?
Результаты исследований В.Ф. Ананина (1965—1995) показали, что таким параметром является изменение длины глазного яблока вдоль переднезадней оси. При этом в процессе аккомодации деформируется преимущественно его заднее полушарие с одновременным смещением сетчатки относительно своего первоначального положения. Вероятно, за счет этого параметра обеспечивается аккомодация глаза на участке от 1 метра до 10 см и менее.
Имеются и другие объяснения неполной состоятельности теории аккомодации по Гельмгольцу. Способность глаза аккомодировать характеризует ближайшая точка ясного зрения (punktum proksimum).
Функция аккомодации зависит от вида клинической рефракции и возраста человека. Так, эмметроп и миоп пользуются аккомодацией при рассматривании предметов, находящихся ближе их дальнейшей точки ясного зрения. Гиперметроп вынужден постоянно аккомодировать при рассматривании предметов с любых расстояний, поскольку его дальнейшая точка находится как бы за глазом.
С возрастом аккомодация ослабевает. Возрастное изменение аккомодации называется пресбиопией или старческим зрением. Это явление связано с уплотнением хрусталиковых волокон, нарушением эластичности и способности изменять свою кривизну. Клинически это проявляется в постепенном отодвигании ближайшей точки ясно го зрения от глаза. Так, у эмметропа в возрасте 10 лет ближайшая точка ясного зрения находится на 7 см перед глазом; в 20 лет – в 10 с перед глазом; в 30 лет – на 14 см; а в 45 лет – на 33. При прочих равны условиях у миопа ближайшая точка ясного зрения находится ближе чем у эмметропа и тем более у гиперметропа.
Пресбиопия проявляется тогда, когда ближайшая точка ясного зрения отодвигается на 30—33 см от глаза и вследствие этого чело век теряет способность работать с мелкими предметами, что обычно происходит после 40 лет. Изменение аккомодации наблюдается, среднем, до 65 лет. В этом возрасте ближайшая точка ясного видения отодвигается туда же, где находится и дальнейшая точка, т. е. аккомодация становится равной нулю.
Коррекция пресбиопии производится плюсовыми линзами. Существует простое правило для назначения очков. В 40 л назначаются стекла +1,0 дптр, а затем каждые 5 лет прибавляется 0,5 дптр. После 65 лет, как правило, дальнейшей коррекции не требуется. У гиперметропов к возрастной коррекции прибавляется ее степень. У миопов степень миопии отнимается от величины пресбиопической линзы, необходимой по возрасту. Например, эмметропу в 50 лет требуется коррекция пресбиопии +2,0 дптр. Миопу в 2,0 дптр коррекция в 50 лет будет еще не нужна (+2,0) + (-2,0) = 0.
МиопияБолее подробно остановимся на близорукости. Известно, что к окончанию школы миопия развивается у 20—30 процентов школьников, а у 5% – она прогрессирует и может привести к слабовидению и слепоте. Уровень прогрессирования может составлять от 0,5 Д до 1,5 Д за год. Наибольший риск развития близорукости представляет возраст 8—20 лет.
Существует много гипотез происхождения близорукости, которые связывают ее развитие с общим состоянием организма, климатическими условиями, расовыми особенностями строения глаз и т.д. В России наибольшее распространение получила концепция патогенеза миопии, предложенная Э.С. Аветисовым.
Первопричиной развития близорукости признается слабость цилиарной мышцы, чаще всего врожденная, которая не может длительно выполнять свою функцию (аккомодировать) на близком расстоянии. В ответ на это глаз в период его роста удлиняется по переднезадней оси. Причиной ослабления аккомодации является и недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. Снижение же работоспособности мышцы в результате удлинения глаза приводит к еще большему ухудшению гемодинамики. Таким образом, процесс развивается по типу «порочного круга».
Сочетание слабой аккомодации с ослабленной склерой (чаще всего это наблюдается у пациентов с близорукостью, передающейся по наследству, аутосомно-рецессивном типе наследования) приводит к развитию прогрессирующей близорукости высокой степени. Можно считать прогрессирующую миопию многофакторным заболеванием, причем в различные периоды жизни имеют значение то одни, то другие отклонения в состоянии как организма в целом, так и глаза в частности (А.В. Свирин, В.И. Лапочкин, 1991—2001 гг.). Большое значение придается фактору относительно повышенного внутриглазного давления, которое у миопов в 70% случаев выше 16,5 мм рт. ст., а также склонность склеры миопов к развитию остаточных микродеформаций, что и приводит к увеличению объема и длины глаза при высокой миопии.
Клиника миопии
Различают три степени миопии:
• слабую – до 3,0 Д;
• среднюю – от 3,25 Д до 6,0 Д;
• высокую – 6,25 Д и выше.
Острота зрения у миопов всегда ниже 1,0. Дальнейшая точка ясного зрения находится на конечном расстоянии перед глазом. Таки образом, миоп рассматривает предметы на близком расстоянии, т. е постоянно вынужден конвергировать.
При этом его аккомодация находится в покое. Несоответствие конвергенции и аккомодации может приводить к утомлению внутренних прямых мышц и развитию расходящегося косоглазия. В ряде случаев по этой же причине возникает мышечная астенопия, характеризующаяся головными болями, утомляемостью глаз при работе.
На глазном дне при миопии слабой и средней степени может определяться миопический конус, представляющий собой небольшой ободок в виде серпа у височного края диска зрительного нерва.
Его наличие объясняется тем, что в растянутом глазу пигментный эпителий сетчатки и сосудистая оболочка отстают от края диск зрительного нерва, и растянутая склера просвечивает через прозрачную сетчатку.
Все вышесказанное относится к стационарной миопии, которая по завершению формирования глаза уже не прогрессирует. В 80% случае степень миопии останавливается на первой стадии; в 10—15% – на второй стадии и у 5—10% развивается миопия высокой степени. Наряду аномалией рефракции существует прогрессирующая форма близорукости, которая носит название злокачественной миопии («миопия gravis» когда степень близорукости продолжает увеличиваться всю жизнь.
При годичном увеличении степени миопии менее чем на 1,0 Д, о считается медленно прогрессирующей. При увеличении более чем 1,0 Д – быстро прогрессирующей. Помочь в оценке динамики близорукости могут изменения длины оси глаза, выявляемые с помощь эхобиометрии глаза.
При прогрессирующей миопии, имевшиеся на глазном дне, миопические конусы увеличиваются и охватывают диск зрительно нерва в виде кольца чаще неправильной формы. При больших степенях миопии образуются истинные выпячивания области заднего полюса глаза – стафиломы, которые определяют при офтальмоскопии по перегибу сосудов на ее краях.
На сетчатке появляются дегенеративные изменения в виде белых очагов с глыбками пигмента. Происходит обесцвечивание глазного дна, геморрагии. Эти изменения носят название миопической хориоретинодистрофии. Особенно снижается острота зрения, когда указанные явления захватывают область макулы (кровоизлияния, пятна Фукса). Больные в этих случаях жалуются, кроме снижения зрения, и на метаморфопсии, т. е. искривление видимых объектов.
Как правило, все случаи прогрессирующей близорукости высокой степени сопровождаются развитием периферических хориоретинодистрофии, которые нередко являются причиной разрыва сетчатки и ее отслойки. Статистика показывает, что 60% всех отслоек возникает на миопических глазах.
Часто больные высокой миопией жалуются на «летающие мушки» (muscae volitantes), как правило, это также проявление дистрофических процессов, но в стекловидном теле, когда происходит утолщение или распад фибрилл стекловидного тела, склеивание их между собой с образованием конгломератов, которые становятся заметными в виде «мушек», «нитей», «мотков шерсти». Они бывают в каждом глазу, но обычно не замечаются. Тень от таких клеток на сетчатке в растянутом миопическом глазу больше, поэтому «мушки» и замечаются в нем чаще.
Лечение близорукости
Лечение начинается с рациональной коррекции. При миопии до 6 Д, как правило, назначается полная коррекция. Если миопия 1,0—1,5 Д и не прогрессирует – коррекцией можно пользоваться при необходимости.
Правила коррекции на близком расстоянии определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена, то назначают коррекцию на 1,0—2,0 Д меньше, чем для дали или назначают бифокальные очки для постоянного ношения.
При миопии выше 6,0 Д назначается постоянная коррекция, величина, которой для дали и для близи определяется по переносимости пациента.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.