Елена Мостовая - Конспект лекций по туберкулезу Страница 13

Начало фибринозного плеврита может быть и острым с повышением температуры, недомоганием, появлением болей при дыхании, сухого кашля и небольшой одышки. Болевой синдром, различный по локализации, интенсивности и характеру, выступает при этом на первый план. Боли могут быть острыми (колющими, режущими) или тупыми; они всегда связаны с дыханием, что вынуждает больного дышать поверхностно. Из-за болей пациенты предпочитают лежать на здоровом боку; пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. При пальпации грудной клетки определяются болезненность на стороне поражения и рефлекторное напряжение отдельных групп мышц. Перкуторный звук над стороной поражения слегка укорочен. Подвижность нижних легочных краев на пораженной стороне ограничена. При аускультации дыхание над участками воспаления может быть ослабленным, на его фоне выслушивается шум трения плевры (от нежного, выслушиваемого на ограниченном участке, до распространенного, грубого, напоминающего хруст снега). Рентгенологически ограниченный фибринозный плеврит проявляется легким диффузным помутнением соответствующего участка легочного поля, ограничением подвижности диафрагмы и некоторой деформацией ее контуров. Рентгенологические признаки становятся более отчетливыми при массивных плевральных сращениях. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 11–12 × 109/л), умеренный палочкоядерный сдвиг (до 10–12 %), уменьшение количества эозинофилов, увеличение СОЭ до 30–40 мм/ч.

При лечении целесообразно применение согревающих компрессов, отвлекающих средств: банок, горчичников, йодных сеток, мазей с меновазином, иглорефлексотерапии, антипиретиков, анальгетиков. Данная терапия проводится на фоне полноценной противотуберкулезной терапии длительностью не менее 6 месяцев, а при наличии легочного процесса – до 12 месяцев.

Сухой плеврит большей частью протекает благоприятно и заканичивается излечением. Но иногда он приобретает pецидивирующий характер, что чаще связано с обострением или прогрессированием процесса в легких или в лимфоузлах.

Вопрос 16. Осложнения туберкулеза

В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода: 1) нарастание клинических проявлений заболевания и накопление экссудата; 2) стабилизацию; 3) резорбцию выпота и исчезновение клинических проявлений болезни.

Выделяют следующие типы:

1) постепенное начало. В течение нескольких дней, а иногда 2–3 недель, общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемостъ, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, плохой аппетит, иногда субфебрильную температуру. Затем температура нарастает до высоких цифр (38–39 °C), появляются одышка, боли в боку, кашель становится влажным. При обследовании определяется выпот экссудата в плевральную полость;

2) острое начало. Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температуры (38–39 °C), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3 – 4-й день боли стихают, уменьшается кашель и нарастает одышка. В это время и появляются признаки выпота экссудата в плевральную полость;

3) тифоподобное начало. Плеврит начинается с нарушения общего состояния (выраженной слабости, сильных головных болей, диспепсических расстройств, повышения температуры), кашля, одышки, но боли в груди отсутствуют. Накапливающийся в плевральной полости экссудат помогает решить вопрос о диагнозе заболевания;

4) скрытое течение болезни, проявляющееся только слабостью и в некоторых случаях одышкой.

При объективном осмотре отмечается некоторая отечность кожных покровов, пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Обычен стойкий красный дермографизм на уровне экссудата, возвышающийся над поверхностью кожи. Выше границы экссудата дермографизм бледнеет. Определяются характерные стето-аускультативные симптомы в виде притупления перкуторного тона по синусоиде максимумом у латерального края лопатки (по линии Эллис – Дамуазо – Соколова), появление треугольников Гарланда и Грокко – Раухфуса, тупости в области полулунного пространства. При лабораторном исследовании выявляются нарастающая анемизация, умеренный лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг, высокая СОЭ, диспротеинемия с нарастанием грубодисперсных белков. Окончательный диагноз экссудативного плеврита туберкулезной этиологии может быть установлен только после плевральной пункции и исследования экссудата. Характер экссудата обычно серозный, цвет – светло-желтый, удельный вес 1015–1025, белок – 3–6 %, проба Ривальта положительная. Клеточный состав выпота зависит от фазы: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50–60 %), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. При нагноении экссудата нарастает количество нейтрофилов, появляются сморщенные формы лимфоцитов, дегенеративно измененные клетки. Резкое нарастание эозинофилов (более 10 %) отмечается в случае выраженного аллергического компонента (аллергического плеврита). Сахар значительно снижен (менее 3,3 ммоль/л) с одновременным ростом молочной кислоты (до 350–490 мг%). Повышен уровень остаточного азота (до 50–90 мг%) и фибриногена (более 400 мг%). Микобактерии туберкулеза встречаются редко, чаще при собственно туберкулезе плевры, в среднем – в 25 % случаев. Для диагностики важны особенности течения туберкулезных плевритов: частое развитие выраженных плевральных наложений, рассасывание которых происходит в течение 2–3 месяцев и дольше.

Патогенез экссудативного плеврита, характер воспалительных изменений в плевре и особенности клинических проявлений рассматривают в следующих 3 вариантах течения туберкулезного плеврита:

1. аллергический;

2. перифокальный;

3. туберкулез плевры.

Аллергический плеврит развивается преимущественно при первичном периоде туберкулезной инфекции, когда отмечается резко повышенная чувствительность всего организма с местной гиперсенсибилизацией плевры, в связи с чем часто возникают гиперергические реакции в различных системах и органах, в частности в сосудистых образованиях плевры. При этом стенки сосудов набухают, гомогенизируются и превращаются в бесструктурную или волокнистую массу, похожую на фибрин. Через них происходит пропотевание плазмы, форменных элементов и фибриногена. В экссудате повышено количество эозинофилов. Аллергическая природа плеврита подтверждается отсутствием специфических поражений плевры, а также туберкулезных микобактерий в экссудате, склонностью к быстрому рассасыванию экссудата, присоединением в последующем к плевриту воспаления других серозных оболочек (развитие полисерозита), наличием других проявлений гиперсенсибилизации (суставных болей и др.).

Клинически аллергический плеврит характеризуется острым началом и бурным развитием клинической симптоматики, выраженным интоксикационным и плевритическим синдромами, но при этом быстро и практически бесследно рассасывается экссудат из плевральной полости без формирования плевральных мощных шварт (что вообще характерно для туберкулезного плеврита). У таких больных имеется, как правило, гиперергическая туберкулиновая чувствительность, в анализе крови отмечается эозинофилия. Экссудат носит серозный характер, на ранних этапах может быть серозно-геморрагическим (исходя из особенностей его патогенеза), чаще лимфоцитарный, но может быть и эозинофильным. В нем крайне редко определяются МБТ. При торакоскопии обнаруживаются резко выраженные экссудативные изменения в плевре в основном без образования туберкулезных бугорков.

Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в патологический процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза с субплевральным расположением патоморфологического субстрата. Наличие субкортикального активного туберкулезного процесса обусловливает не только экссудативную фазу гиперергического воспаления, но и клеточно-пролиферативную реакцию с последующим появлением эпителиоидных элементов. Перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом, имеется местная гиперергия плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных он является фибринозным или серозно-фибринозным. В этом случае накопления большого количества жидкости не происходит, и плеврит протекает как слипчивый с образованием плевральных наслоений. Клиническая картина характеризуется острым или подострым началом с развитием симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, но с затяжным течением болезни (по сравнению с аллергическим плевритом). Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости; несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению. Экссудат носит серозный характер, цитологически преобладают лимфоциты. МБТ, как правило, не выявляются. Период стабилизации может продолжаться 4–6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Плевральные наслоения могут длительно сохраняться у таких больных, обусловливая ограничение подвижности диафрагмы и формирование фиброторакса в виде уменьшений объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, выпадения над– и подключичных ямок, перетяжки трахеи в больную сторону. Эти явления могут обусловить нарушения функции дыхания, обычно нерезко выраженные (возникновение умеренной одышки при нагрузке).