Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 13

В основе резкого повышения АД лежит внезапное нарушение равновесия между объемом внутрисосудистой жидкости и сосудистым сопротивлением. Ведущую роль в патогенезе гипертонического криза играют нейрогуморальные нарушения. Вследствие гиперстимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем происходит повреждение сосудистого эндотелия, усиливается синтез вазоконстрикторов (ангиотензина II, вазопрессина, эндотелина 1, катехоламинов) и уменьшается образование эндогенных вазодилататоров (оксида азота и простациклина). Увеличение продукции альдостерона в сочетании с нарушением перфузии почек приводит к задержке натрия и воды. Ишемия тканей способствует дальнейшему перепроизводству ренина и повышению АД. В результате гипоперфузии тканей развивается фибриноидный некроз артериол и увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к образованию периваскулярного отека. Совокупность таких факторов, как повреждение эндотелия с ослаблением его фибринолитической активности и усиление продукции тромбоксана с последующей активацией тромбоцитов, создают условия для развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Важной причиной расстройств церебральной гемодинамики при гипертоническом кризе является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне при среднем АД от 60 до 120 мм рт. ст. При повышении системного АД гипоперфузии головного мозга препятствует компенсаторная констрикция сосудов головного мозга. Срыв механизмов ауторегуляции наступает при повышении среднего АД до значений выше 180 мм рт. ст. На фоне вазодилатации развивается отек мозга, который сопровождается клинической симптоматикой гипертонической энцефалопатии.

В типичных случаях гипертонический криз проявляется симптомами, обусловленными повышением АД (головная боль, одышка, неприятные ощущения в области сердца, незначительные нарушения зрения в виде мелькания «мушек» и «тумана» перед глазами), и клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии (головокружение, тошнота, рвота, заторможенность, выраженные расстройства зрения, вплоть до слепоты). При нейровегетативном варианте гипертонического криза в клинической картине преобладают симптомы гиперсимпатикотонии: психоэмоциональное возбуждение, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повышенная влажность кожных покровов. Для данного клинического варианта характерна полиурия. При водно-солевом (отечном) варианте доминируют признаки умеренно выраженного отека мозга в виде заторможенности, дезориентированности во времени и пространстве, тошноты. Появлению развернутой симтоматики криза нередко предшествует уменьшение диуреза. Судорожный вариант развивается у больных с выраженным отеком мозга, что проявляется нарастающей тошнотой, рвотой, клоническими и тоническими судорогами, прогрессирующим расстройством сознания от спутанности до его полной утраты, выраженными нарушениями зрения. Во время гипертонического криза могут развиться нарушение мозгового кровообращения преходящего характера или мозговой инсульт, ИМ, острая СН, проявляющаяся сердечной астмой или отеком легких.

Гипертонические кризы подразделяют на осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует экстренного снижения АД с помощью парентерально вводимых лекарственных препаратов. Гипертонический криз считают осложненным в случаях, когда его развитие сочетается со следующими состояниями и особенностями АГ:

1) гипертоническая энцефалопатия;

2) мозговой инсульт;

3) острый коронарный синдром;

4) острая левожелудочковая недостаточность;

5) расслаивающая аневризма аорты;

6) феохромоцитома;

7) преэклампсия или эклампсия беременных;

8) тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;

9) больные в послеоперационном периоде с угрозой кровотечения;

10) пациенты, принимающие амфетамин, кокаин и другие средства, обладающие гипертензивным эффектом.

Неосложненный гипертонический криз характеризуется выраженной клинической симптоматикой, но не сопровождается жизнеугрожающими осложнениями и значимым нарушением функции органов-мишеней. При лечении больных с неосложненным гипертоническим кризом возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных средств.

Нарушение мозгового кровообращения. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований подтвердили наличие прямой связи частоты развития мозгового инсульта и риска смерти от этого заболевания с уровнем АД. Структурные и функциональные изменения сосудистой стенки, развивающиеся у больных ГБ, становятся морфологической основой как ишемических, так и геморрагических инсультов. Локальная ишемия головного мозга развивается вследствие тромбоза атеросклеротически измененной артерии, либо ее эмболии вследствие аритмии (чаще всего фибрилляции предсердий – ФП) или наличия тромба в полости левого желудочка. Причиной преходящей ишемии может служить образование тромбоцитарного агрегата в зоне поврежденной атеросклеротической бляшки с последующей мобилизацией тромбоцитов. Геморрагический инсульт развивается вследствие разрыва микроаневризм мелких мозговых артерий.

В остром периоде инсульта у большинства больных регистрируется повышение систолического АД > 150 и диастолического АД > 90 мм рт. ст. При определении оптимального для больного уровня АД и темпа его лекарственной коррекции необходимо учитывать, что длительно сохраняющаяся АГ способствует развитию отека мозга, может приводить к трансформации ишемического инсульта в геморрагический и усиливает кровотечение из поврежденного сосуда в ткань мозга. С другой стороны, умеренная АГ при ишемическом инсульте является компенсаторной реакцией, направленной на предотвращение негативных следствий острой ишемии головного мозга. Доказано наличие U-образной зависимости между уровнем АД в первые 48 ч после развития инсульта и смертностью. В связи с этим у больных с ишемическим инсультом быстрое снижение АД до значений менее 140/90 мм рт. ст. не рекомендуется. У пациентов с геморрагическим инсультом, развившимся на фоне выраженной АГ, из-за высокого риска прогрессирования кровотечения рекомендуется быстрое снижение АД на 25 – 30 % от исходного уровня. При медикаментозной коррекции АД у пациентов с инсультом во избежание гипоперфузии головного мозга необходим тщательный контроль неврологической симптоматики.

Инфаркт миокарда. Смертность от ИБС, так же как и смертность от мозгового инсульта, находится в прямой зависимости от уровня АД. Главными факторами, способствующими развитию коронарной недостаточности у больных ГБ, являются атеросклероз и гипертрофия левого желудочка. Атеросклероз приводит к сужению просвета коронарных артерий и повышению риска их тромботической окклюзии. Гипертрофия левого желудочка сопровождается нарушением микроциркуляции, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и за счет развития периваскулярного фиброза препятствует его проникновению из крови в кардиомиоциты. В связи с нарушением электрофизиологических свойств миокарда острая коронарная недостаточность у больных с гипертрофией левого желудочка чаще, чем у больных с нормальной массой сердечной мышцы, сопровождается желудочковыми нарушениями ритма.

В связи с тем что гипертрофия левого желудочка вызывает снижение коронарного резерва, при развитии ИМ на фоне высокого АД агрессивная гипотензивная терапия не рекомендуется. Резкое снижение АД (особенно диастолического, так как перфузия коронарных артерий происходит в фазу расслабления сердечной мышцы) может привести к усилению ишемии миокарда. В то же время сохраняющаяся АГ (систолическое АД > 180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД > 110 мм рт. ст.) является относительным противопоказанием к тромболитической терапии, позволяющей значимо снизить риск смерти больного ИМ. Кроме того, АГ за счет возрастания постнагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает вероятность развития острой левожелудочковой недостаточности. В связи с этим оптимальным для большинства больных ИМ, развившимся на фоне АГ, считают снижение АД на 15 – 20 % от исходного уровня.

Сердечная недостаточность. Индивидуальный риск развития хронической СН у больных, страдающих АГ, ниже, чем при ИМ, сахарном диабете, и примерно соответствует таковому у больных с клапанными пороками сердца. Однако с учетом значительной распространенности АГ превосходит другие заболевания сердечно-сосудистой системы по популяционному атрибутивному риску развития хронической СН, который, по данным Фрамингемского исследования, составляет 42 % для мужчин и 57 % для женщин. В Российской Федерации хроническая СН в 80 % случаев ассоциируется с АГ.