Алла Мышкина - Внутренние болезни Страница 15

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов Си M, появление антиядерных антител), рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его пет-листость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани), функциональное исследование легких (наличие рестри-ктивного характера нарушений внешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффузионной способности).

Осложнения. Хроническое легочное сердце – основное осложнение заболевания.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с легочной недостаточностью, легочно-сер-дечной недостаточностью.

Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало применения, длительно), сочетание кортикосте-роидов с иммунодепрессантами. Возможно использование афферентных методов (гемосорбция, плазма-ферез). В период ремиссии показано использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).

Течение. Течение заболевания рецидивирующее, прогрессирующее, часто хроническое.

Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3–5 лет. Основные причины смерти – тыжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, рак легкого.

40. САРКОИДОЗ (БОЛЕЗНЬ БЕНЬЕ-БЕКА-ШАУМАННА)

Образование неказеозных эпителиальныхи гиганто-клеточных гранулем снаибольшей локализацией в легочной ткани. Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфатические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система, сердце.

Заболевание относительно редкое, чаще встречается у мужчин в молодом и среднем возрасте.

Этиология. Причина заболевания не ясна.

Патогенез. Иммунологический механизм развития – угнетение Т-клеточного иммунного ответа. Происходит активация альвеолярных макрофагов, скопление их ввиде саркоидных гранулем.

Классификация. Имеет разновидности: саркои-доз легких, саркоидоз лимфатических узлов, саркои-доз легких ссаркоидозом лимфатических узлов.

Клиника. Основные синромы: поражение легочной ткани, дермотологический, артропатический, оттальмологический. На I стадии заболевания отмечается слабость, общее недомогание, субфебрильная температура, потливость, боли в мышцах и суставах, появляется сухой кашель, одышка, припухлость суставов, появляется на коже конечностей узловатая эритема. Перкуторно изменения отсутствуют. Аускульта-тивно выслушивается небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

На II стадии заболевания нарастает недомогание, слабость, снижение аппетита, похудание, одышка возникает уже в покое. Перкуторно без изменений. Аускультативно выслушивается увеличение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, шум трения плевры.

На III стадии заболевания к симптомам II стадии присоединяется кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, цианоз, одышка в покое. Ау-скультативно выслушивается значительное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.

Диагностическое исследование. При общем анализе крови отмечается небольшое увеличение СОЭ, лимфопения, анемия. Проводят биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение a-и g-глобулинов, гиперкальциемия), иммунологическое исследование крови (снижение активности всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновой чувствительности), исследование функции внешнего дыхания (при I стадии – обструктивный тип нарушения внешнего дыхания; при II стадии – смешанный тип нарушения; при III стадии – рестриктивный тип нарушения), рентгенологическое исследование (при

I стадии – двустороннее увеличение размеров прикорневых внутригрудных лимфатических узлов, при

II стадии – появление множественных очагов в легких, преимущественно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, при III стадии – выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокусные образования).

Лечение. Больным показана диета с большим количеством белка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3–6 месяцев и более, начальная доза 30–40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (де-лагил), препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2–3 недели внутримышечно).

Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное излечение, при II – рецидивирующее, возможно излечение, при III – медленное прогресси-рование заболевания.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятный, летальность составляет от 2 до 5 %.

41. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертен-зии, обусловленной заболеванием органов дыхания.

Этиология. Бронхолегочные нарушения – об-структивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких. Васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата. Поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.

Патогенез. Патогенетические этапы: прекапил-лярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочко-вая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения ка-техоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмо-нальных анастомозов, повышение внутриальвео-лярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.

Клиника. Основными проявлениями являются следующие: одышка, цианоз (появляется при II и III степени дыхательной недостаточности), вздутие шейных вен, надчревная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии).

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, исследование общего анализа мочи (появление белка, цилиндров при декомпенсации), биохимическое исследование крови (диспротеинемия), функциональное исследование легких.

На ЭКГ – признаки легочного сердца: высокие зубцы Р во II иШ стандартных отведениях (Р – pulmonale), правограмма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левых грудных отведениях, появление Q в III отведении.

Проводится исследование гемодинамики (повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови).

На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсирован-ном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.

Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхооб-струкциях – бронхолитические препараты, при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственную вентиляцию легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, ап-рессин, блокаторы кальциевых каналов, Ь2 —адре-номиметики). Проводятся оксигенотерапия, кровопускания по 200–300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза.

Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

42. ПЛЕВРИТЫ

Воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).

Этиология. Этиологические факторы: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).

Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости.

Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; придиафрагмальном плеврите боли ир-радиируют в верхнюю половину живота или по ходу ди-афрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.