Андрей Ушаков - Восстановление щитовидной железыРуководство для пациентов Страница 16

Многие исследователи замечали, что гипертиреоз развивается после психических перегрузок. Мои наблюдения показывают, что помимо этого важного влияния, к гипертиреозу могут привести физические перенапряжения или обострение заболеваний других органов.

Например, одна из моих пациенток (55 лет) обратилась ко мне с жалобой на общую утомляемость, головные боли и увеличение объёма щитовидной железы. Анализ крови показывал избыточную выработку гормонов и антител. После подробного расспроса, оказалось, что все проявления болезни вызваны приспособительной реакцией щитовидной железы в ответ на преодоление организмом заболевания (простуды, с последующей ангиной), длившегося около полутора месяца.

Мне пришлось отменить назначенный ей медикамент-тиреостатик. Впрочем, пациентка и сама желала обойтись без таких таблеток. В результате, после проведенного безмедикаментозного лечения, устранившего напряжённую активность щитовидной железы, нам удалось достичь восстановления. Улучшилось самочувствие. Объём щитовидной железы уменьшился до её индивидуальной нормы, а уровень гормонов и антител в крови вернулся к оптимальным значениям. Следует сказать, что контрольное обследование (УЗИ и анализ крови), проведенное через два года (пациентка консультировала у меня своего мужа), показало устойчивое сохранение нормальной деятельности её щитовидной железы.

Другая пациентка, женщина 58 лет, рассказала, что изменения её самочувствия возникло после отдыха на Кипре, где она присматривала за своим внуком. Желая испытать прелести нетрадиционного для неё отдыха, она решила посетить греческую сауну.

Представьте себе жаркое лето, немолодой организм и посещение сауны! В результате ей стало плохо. Понизилось, а затем повысилось артериальное давление. Возникла общая слабость, ухудшилось зрение, появилось сердцебиение. Участились головные боли.

Кое-как пережив последние дни на Кипре и возвращении в Россию, она направилась к врачам. Обследование показало — гипертиреоз. Эндокринологи, следуя лечебным стандартам, назначили ей меркозолил, препарат, агрессивно подавляющий деятельность щитовидной железы и активность ростковых клеток крови. Вместе, нам удалось избежать применения этого средства.

Течение гипертиреоза

Несмотря на некоторые противоположные проявления гипотиреоза и гипертиреоза, оба эти состояния имеют общее начало. Возможно, вы уже заметили этот общий источник.

Эти два полярных процесса обладают единой основой. Эта основа — ответное перенапряжение щитовидной железы.

Гипотиреоз и гипертиреоз сопровождаются одинаковыми признаками перенапряжения железы:

• увеличением объёма, из-за усиления активности всех клеток и фолликулов, и/или

• активизацией участка железы, с его преобразованием в, так называемый, узел.

Гипотиреоз и гипертиреоз могут протекать с истощением и гибелью клеток щитовидной железы. Это в обоих случаях приводит к защитной реакции иммунной системы — выбросу в кровь антител (аутоиммунной реакции).

Гипотиреоз развивается медленно, чаще годами. Это связано с постепенным уменьшением немногочисленных компенсаторно-приспособительных сил железы. Гипертиреоз развивается быстрее. Его возникновение у значимой части пациентов, помимо прочего, сопровождается несколько большим количеством компенсаторно-приспособительных сил железы, чем при гипотиреозе.

стр. 334 «Следует иметь в виду, что у определенного количества больных заболевание (гипертиреоз — прим. А. В. Ушакова) характеризуется периодами наступления ремиссии и значительного улучшения, а затем без «видимых» причин такое благоприятное течение вновь сменяется выраженной клинической симптоматикой. Нередко такое интермитти-рующее течение ДТ3 может трансформироваться даже в гипотироз, наступление которого может быть спонтанным или как результат проводимого лечения».

М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология», М.: Медицина, 2007.- 816 с.

Интересно наблюдать переход гипертиреоза в гипотиреоз! Это иногда заметно при аналитической оценке данных обследований пациента, проведенных в течение нескольких лет. Заметьте, что почти никто не описывает обратного перехода гипотиреоза в гипертиреоз.

Такой интерес к переходу от гипертиреоза к гипотиреозу вовсе не праздный. У меня, он вовсе не вызывает удивления. Я рассматриваю его как закономерное явление, указывающее на сущность процессов в организме, в целом, и в щитовидной железе, в частности.

Это явление известно. Но нигде в научной литературе мне не довелось встретить последовательных разъяснений этой важной особенности. В лучшем случае, авторы чаще довольствуются лишь указанием на вероятность таких событий.

Обратите внимание на то, что по мере восстановления, при гипертиреозе и при гипотиреозе уменьшается количество антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ). Этот факт не согласуется с представлением о губительном влиянии антител на щитовидную железу, как причину заболевания. Но подробнее об этой особенности вы сможете прочесть в разделе «Аутоиммунный тиреоидит».

Офтальмопатия — осложнение, симптом или болезнь?

При заболеваниях щитовидной железы встречаются изменения со стороны глаз. Эти нарушения сопровождаются единичными признаками или множеством признаков. Они происходят за глазным яблоком, но могут вовлекать и сам глаз, проявляясь в виде различных симптомов нарушения зрения.

Для обозначения этого состояния был избран термин «офтальмопатия». Это слово «прижилось» в среде врачей.

«Офтальмо-» — первая составная часть сложных слов, означающая отношение к глазам или глазным болезням; «-патия» — слово, означающее какое-то нарушение, заболевание. Иначе говоря, офтальмопатия — это «что-то с глазами».

Так что же бывает с глазами? Перечислю:

экзофтальм, то есть выпячивание глазных яблок из орбит. Это обычно связано с увеличением в объёме заглаз-ничной клетчатки (жировой ткани или мышц),

болевые ощущения в глазах или за ними,

слёзотечение, светобоязнь, ощущение «песка в глазах»,

необычные реакции со стороны век и других окружающих глаза тканей,

нарушения зрения.

Офтальмопатия наблюдается при гипотиреозе, гипертиреозе и эутиреозе. Некоторые иностранные специалисты анализировали сочетание офтальмопатии с такими состояниями эндокринного обмена щитовидной железы.

Чаще всего офтальмопатия сочеталось с гипертиреозом. Исследователи указывают на то, что при офтальмопатии наблюдалось 60–90 % пациентов с повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз при офтальмопатии встречается значительно реже — от 1 до 20 % из всех случаев. Эутиреоз же не так уж и редок при офтальмопатии — 6-35 %. О чём говорят эти факты?

Вывод прост: появление офтальмопатии не зависит от гормонального обмена! Но от чего же он зависит? Что провоцирует появление офтальмопатии?

Многие эндокринологи связывают появление офтальмопатии с аутоиммунными процессами. Считается, что собственная иммунная система пациента производит антитела (специальные вещества), нацеленные на ткани, расположенные в заглазничной области. В результате агрессивного влияния таких антител появляются и признаки их агрессии — глазные симптомы.

Но что же говорят факты?

Оказывается, лишь в ~3,3 % случаев при офтальмопатии встречается аутоиммунный тиреоидит — состояние, при котором действительно вырабатываются антитела.

Удивительно, но поиск аутоантигена к заглазничным тканям, который проводится несколько десятков лет, всё ещё не закончен. Антиген — вещество, провоцирующее аутоиммунную реакцию, не найден!

При офтальмопатии нередко признаки изменений возникают только с одной стороны! Неужели антитела игнорируют другой глаз с его окружающими тканями?

Это значит, что отсутствуют главные доказательства гипотезы, предполагающей, что в основе офтальмопатии находится именно аутоиммунный процесс. Или вы считаете иначе?

Выскажу собственный взгляд на основу развития офтальмопатии. Понимание этого патологического процесса разделяется и некоторыми другими врачами. Подтверждение этому можно найти в публикациях — специализированных монографиях и статьях.

Итак, накопившееся раздражение в соответствующих вегетативных нервных центрах передаётся к области глаз. На нервных окончаниях густой вегетативной сети, охватывающей заглазничную область, выделяются активные вещества — медиаторы. Эти вещества провоцируют выработку других активных веществ в области тканей, рядом с глазом. За счет этого местного повреждающего раздражения возникает защитный процесс — воспаление. Различные по выраженности и локализации проявления воспаления выражаются в виде симптомов — признаков офтальмопатии.