Василий Романовский - Справочник фельдшера Страница 16

Диагноз ставят на основании характерной для стенокардии клинической картины, проводя дифференциальный диагноз с микрокардиодистрофией, аорталгией, шейно-грудным остеохондрозом и другими заболеваниями, при которых боль имеет нечеткую локализацию, не имеет границ приступа и не купируется нитроглицерином.

Лечение:: при начале приступа больной должен прекратить нагрузку, сесть и положить под язык таблетку нитроглицерина. При плохой переносимости нитроглицерина (распирающие головные боли) принимают по 3–5 капель на кусочек сахара смесь (9 частей 3 %-ного ментолового спирта и 1 часть 1 % – ного раствора нитроглицерина). В межприступные периоды рекомендовано принимать нитросорбит (10–20 мг) перед предстоящей нагрузкой, длительный прием бета-блокаторов (от 10 до 60 мг в сутки): анаприлин, эгилок и др. под контролем сердечных сокращений (60–70 в минуту) в активном состоянии, седативные препараты. При появлении приступов в ночное время назначают на ночь коринфар. Им заменяют при плохой переносимости бета-блокаторы.

При обострении ИБС показана госпитализация для полного обследования в кардиологическом отделении. В отдельных случаях решается вопрос об оперативном лечении у относительно молодых больных с удовлетворительной сократительной функцией миокарда.

2. Инфаркт миокарда – острая коронарная недостаточность с возникновением очага некроза в сердечной мышце.

Наиболее частой причиной бывает тромбоз измененных атеросклерозом артерий. По характеру поражения различают трансмуральный (некроз охватывает всю толщу стенки сердца), субэндокардиальный (поражается небольшой участок субэндокардиального слоя), субэпикардиальный (поражается участок эпикардиального слоя) и интрамуральный (поражается участок внутреннего слоя) инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы для развития инфаркта те же, что и стенокардии, которая может быть предшествующим состоянием.

Клиника: ведущим синдромом является остро выраженный болевой синдром, типичный для стенокардии, но более продолжительный и не купируемый приемом нитроглицерина. На фоне непрекращающегося болевого синдрома у больного появляется чувство страха. Редко болевой синдром может отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда) или иррадиировать в эпигастрий, с тошнотой и рвотой (абдоминальная форма инфаркта). Больные беспокойны, кожные покровы бледны, покрыты холодным липким потом, тахикардия. Отмечается начальное повышение АД, исчезающее после купирования болевого синдрома с последующим снижением (иногда довольно резким). Нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортапноэ, изменение ритма сердца).

При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается куполообразный подъем сегмента ST, появляются глубокий и широкий Q, снижение амплитуды зубца R, позже формируется отрицательный зубец Т. В динамике происходит обратное изменение на ЭКГ. Только увеличение зубца Q остается пожизненным признаком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарктах миокарда данные ЭКГ менее убедительны из-за имеющихся рубцовых изменений и блокады левой ножки пучка Гиса.

На 2–3 сутки заболевания отмечается повышение температуры. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, стойкое увеличение СОЭ, происходит прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента.

В первые трое суток могут появляться ранние осложнения, ухудшающие течение заболевания: синусовая тахикардия, экстрасистолия, кратковременная фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой приводящей системы. Усиливаются признаки развития левожелудочковой недостаточности (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких). Наиболее грозным осложнением является кардиогенный шок (резкое падение АД, тахикардия, цианоз, нарушение сознания), который может привести к смерти. Распространение инфаркта на одну из сосочковых мышц сопровождается появлением систолического шума (митральная недостаточность), усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма сердца может быть распознана при ультразвуковом исследовании сердца.

Поздним осложнением (более недели после развития инфаркта миокарда) являются постинфарктный синдром, проявление признаков перикардита, плеврита, артралгии.

Диагноз основывается на клинической картине, характерных изменениях на ЭКГ. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, ультразвуковым исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с перикардитом, эмболией легочной артерии, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом и с расслаивающейся гематомой аорты.

Лечение:: больного с подозрением на инфаркт госпитализируют в кардиологическое отделение, палату интенсивной терапии.

Мероприятия в первые часы инфаркта ограничивают участок повреждения миокарда.

В дальнейшем при постоянном наблюдении проводят лечение нитратами, антикоагулянтами, симптоматическое лечение осложнений, контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и реабилитации в кардиологическом санатории больной нуждается в диспансерном наблюдении.

3. Аневризма сердца хроническая – может формироваться на фоне перенесенного обширного инфаркта миокарда. Происходит постепенное выпячивание во время систолы истонченной рубцовой ткани, не обладающей сократительной способностью.

Клиника: первые признаки развития аневризмы проявляются левожелудочковой недостаточностью. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке, то при осмотре может быть извращенная систолическая пульсация с другими проявлениями ИБС (аритмия). На ЭКГ выявляется стойкая картина острого и подострого инфаркта.

Диагноз: подтверждается УЗИ сердца.

Лечение: сердечной недостаточности и стенокардии – по общим принципам. Возможно решение вопроса об оперативном лечении.

4. Атеросклеротический кардиосклероз – склеротическое замещение поврежденных волокон миокарда вследствие хронической гипоксии, мелкоочаговых и крупноочаговых инфарктов с уменьшением сократительной функции.

Клиника: заболевание проявляется хронической и сердечной недостаточностью: сначала левожелудочковой, а потом тотальной с нарушением ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия). Не всегда имеет место стенокардия.

На ЭКГ признаки коронарной недостаточности, нарушение ритма сердца и проводимости, признаки гипертрофии левого желудочка, иногда рубцовые изменения после перенесенного инфаркта.

Лечение: направлено на предотвращение прогрессирования атеросклероза, компенсацию сердечной недостаточности.

Карциноид (карциноидный синдром) – редко встречающаяся потенциально-злокачественная гормональноактивная опухоль, происходящая из аргентовых клеток.

Причина не выяснена. Преимущественная локализация опухоли в червеобразном отростке, реже в прямой кишке, в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе.

Симптоматика складывается из местных проявлений и карциноидного синдрома, обусловленного гормональной активностью опухоли.

Местно: локальная болезненность, напоминающая симптоматику острого или хронического аппендицита, боль при дефекации и выделение крови с калом (локализация в прямой кишке), похудание, анемия. Карциноидный синдром проявляется внезапным кратковременным покраснением кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающимся общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, схваткообразными болями в животе. Приступы длятся от нескольких секунд до 10 минут.

Лабораторные исследования показывают повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина и в моче – конечного продукта его превращения – 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Выявление локализации опухоли из-за малых размеров затруднено. Опухоль отличается медленным ростом и редким метастазированием, вследствие чего продолжительность жизни больного составляет 10 лет и более. Наиболее часты метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Лечение: заключается в радикальном удалении опухоли и метастазов.

Кахексия – см. Алиментарная дистрофия. Гипофизарная недостаточность.

Колит – воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.

Причины: патогенные микроорганизмы (стафилококки, амебы, протеи и др.), инвазии (паразитарные), токсические (экзогенные и эндогенные), алиментарные (пищевая аллергия, врожденная или приобретенная ферментативная недостаточность), механические поражения кишечника, лучевые поражения и др.