А. Дроздов - Нервные болезни: конспект лекций Страница 18

Спинной мозг кровоснабжается за счет передней и двух задних спинномозговых артерий. Между ними имеются анастомозы, посредствам которых образуются посегментарные артериальные кольца.

Спинномозговые артерии получают кровь от корешковых артерий. Верхняя система корешковых артерий отдает ветви к шейным и трем верхним грудным сегментам спинного мозга. Средняя система корешковых артерий кровоснабжает грудные сегменты с IV по VIII. Нижняя система – артерия Адамкевича – кровоснабжает нижние грудные, а также все поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга.

Отток крови от спинного мозга осуществляется через корешковые вены. По ним кровь оттекает в передние и задние позвоночные сплетения. Они находятся между листками твердой мозговой оболочки. От венозных сплетений кровь поступает в шейные, позвоночные, межреберные и поясничные вены. Если венозные сплетения варикозно расширяются, то происходит сдавление спинного мозга в позвоночном канале.

Неврологическая симптоматика при нарушении кровообращения в бассейне передней спинномозговой артерии зависит от уровня поражения. Если патология выше шейного утолщения, то развивается спастическая тетраплегия, нарушается поверхностная чувствительность, наблюдаются центральные расстройства тазовых функций. Если очаг расположен в грудном отделе, то отмечается спастическая параплегия ног. Если нарушается кровообращение в бассейне задней спинномозговой артерии, то отмечаются спастические параличи, расстройства тазовых функций и нарушение глубокой чувствительности. Если страдает артерия Адамкевича, то развиваются парезы ног, нарушается чувствительность, начиная с уровня X–XV грудных сегментов, а также недержание или задержка стула и мочи.

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис

1. Менингит

Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

2. Энцефалит

Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.

I. Первичный энцефалит.

1. Вирусные:

1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

а) клещевой весенне-летний;

б) комариный Японский;

в) австралийский;

г) американский;

2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

а) энтеровирусные Коксаки и ЕСНО;

б) герпетический;

в) гриппозный;

г) при бешенстве;

3) вызванный неизвестным вирусом:

а) эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные:

1) при нейросифилисе, при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные:

1) при кори;

2) при ветряной оспе;

3) при краснухе.

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антирабическая).

3. Микробные и риккетсиозные:

1) стафилококковые;

2) стрептококковый;

3) малярийный;

4) токсоплазмный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.

По локализации делятся на стволовой, мозжечковый, мезенцифальный, диэнцефальный.

По характеру экссудата: гнойные, негнойные. По распространенности: очаговый, диффузный.

Заболевание может передаваться различными путями, чаще всего – гематогенным. Происходит разрушение нейронов самим вирусом и его токсинами. Поражается стенка кровеносных сосудов, что приводит к отеку и сосудистым нарушениям головного мозга.

Для всех энцефалитов характерно наличие продромального периода, общих мозговых симптомов, очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Продромальный период длится до нескольких дней и характеризуется симптомами инфекционного заболевания. К общим мозговым симптомам относятся головная боль, рвота, светобоязнь, расстройства сознания и психики. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.

Главным методом является исследование ликвора. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (20—100 в 1 мкл), количество белка увеличено, ликворное давление повышено. В крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. Этиология устанавливается при бактериологическом и серологическом исследовании ликвора.

Клещевой энцефалит вызывается нейротропным вирусом, который проникает алиментарно или через укус клеща. Инкубационный период при алиментарном заражении, при укусе клеща составляет 8—20 дней.