Галина Лазарева - Справочник фельдшера Страница 18

При легкой степени самочувствие не изменяется, но имеют место потеря в весе на 10 % и тахикардия до 100 ударов в минуту.

При средней степени потеря массы тела достигает 20 %, а число сердечных сокращений составляет более 100 ударов в минуту, кроме того, повышается артериальное давление.

При тяжелой степени наблюдаются потеря массы тела выше 20 % и тахикардия более 120 ударов в минуту, имеет место также поражение других органов и систем.

Диагностика

Основным диагностическим симптомом является увеличение щитовидной железы на фоне типичных клинических симптомов. Кроме того, применяется ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Радионуклидный метод определяет повышенный захват радионуклидов щитовидной железой.

При исследовании крови определяется снижение уровня холестерина, йода, связанного с белковой фракцией и тиреотропного гормона, а также повышение уровня тироксина, трийодтиронина.

Дополнительно определяют уровень антитиреоидных и тиреостимулирующих антител в крови.

Лечение

Применяется медикаментозное лечение, а по показаниям – хирургическое. Назначаются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы (мерказолин, тиамазол, карбимазол, пропицил и др.). С их помощью удается затормозить биосинтез тиреоидных гормонов. При неэффективности консервативного лечения производится удаление части железы.

При нарушениях кровообращения используются сердечные гликозиды, назначаются препараты калия и мочегонные средства.

Кроме того, проводится лечение с помощью радиоактивного йода, который снижает функцию щитовидной железы.

При любом методе лечения определенное значение имеют общеукрепляющие мероприятия, полноценное питание с отказом от острых блюд, крепкого чая, кофе, алкоголя и сигарет.

Острый и подострый тиреоидит

Этиология и патогенез

Основными причинами могут быть такие острые и хронические инфекции, как тонзиллит, пневмония, остеомиелит и сепсис, а также травмы, кровоизлияния в щитовидную железу и лучевые поражения. Последние сопровождаются асептическими процессами с поражением фолликулов щитовидной железы. Подострый тиреоидит происходит в неизменной щитовидной железе после вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.).

Основные клинические симптомы

Характерным является болевой синдром. Боль в области щитовидной железы появляется при глотании, она носит постоянный характер, иррадиирует в уши, шею и челюсть. Другими симптомами являются учащенное сердцебиение, озноб и субфебрильная температура. В острый период могут возникать зябкость, потливость, сонливость, дрожание рук и потеря в весе.

Внешне отмечается увеличение щитовидной железы, которая имеет плотную консистенцию и становится болезненной. Повышается количество тиреотропного гормона, но снижается содержание тироксина и трийодтиронина. Часто регистрируется рецидивирующее течение тиреоидита.

В случае тяжелого течения, когда в кровь поступает избыточное количество тиреоидных гормонов, может развиться картина тиреотоксикоза.

Длительность заболевания обычно составляет от нескольких дней до нескольких недель.

При пострадиационных тиреоидитах клинически проявляется уплотнение с увеличением, возникает боль в щитовидной железе.

При специфических тиреоидитах имеются симптомы специфических заболеваний (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и др.).

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов и результатов гистологического исследования и идентификации возбудителя.

Лечение

Основное лечение проводится в зависимости от причины, его вызвавшей.

Назначаются антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также анальгетические, сердечные и седативные средства. При формировании абсцесса или свища показано оперативное лечение. Кроме того, по показаниям назначаются гормональные препараты.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит это тиреоидит, иммунологический дефект при котором не установлен.

Этиология и патогенез

При данном заболевании происходит лимфоцитарная инфильтрация с последующей атрофией клеток щитовидной железы. Наблюдается образование антител к различным компонентам щитовидной железы, в результате чего развивается нарушение синтеза гормонов щитовидной железы.

Основные клинические симптомы

Клиника отличается вариабельностью. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно (в течение нескольких лет). Появляются такие симптомы, как ком в горле при глотании и чувство стеснения в груди, отмечаются боли в области щитовидной железы, которые выявляются при ее ощупывании, появляются слабость и боли в суставах. Сначала могут возникнуть симптомы гипертиреоза (дрожание в пальцах кистей, учащенное сердцебиение, потливость и повышение артериального давления). В последующем развиваются явления гипотиреоза. Заболевание медленно прогрессирует. Своевременное лечение замедляет процесс, и тогда возникают длительные ремиссии.

Диагностика

Одним из решающих диагностических критериев является определение титра антитиреоидных антител к микросомальным антигенам и тиреоглобулину. При биопсии выявляется большое количество лимфоцитов, а также определяются клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита.

Лечение

Основное лечение заключается в назначении тиреоидных гормонов на фоне симптоматической терапии.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы у жителей определенных местностей с недостатком йода в окружающей среде. Заболевание развивается в случае недостатка йода в продуктах питания, воде и почве.

Этиология и патогенез

Потребность взрослого человека в йоде составляет от 100 до 200 мкг, при снижении его поступления до 50 мкг происходит компенсаторное увеличение щитовидной железы, в этих случаях и констатируется эндемический зоб. Иногда к этому приводит употребление в пищу капусты, репы или брюквы, которые оказывают тиреостатическим действием.

Основные клинические симптомы

Особенностью эндемического зоба является сохранение функции щитовидной железы.

Гипотиреоидный зоб на ранних стадиях вызывает лишь неприятные ощущения в области шеи. Обычно отмечается чувство давления.

Когда щитовидная железа значительно увеличивается, появляются симптомы сдавливания соседних органов, которые усиливаются в положении лежа. Особенно неприятным является сдавливание сосудов шеи, которые могут привести к нарушению кровообращения и появлению сердечной недостаточности.

Диагностика

При постановке окончательного диагноза большое значение имеют анамнестические данные о местности, эндемичной по зобу. Для его уточнения проводятся ультразвуковое исследование, сцинтиграфия и определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение

Проводится терапия препаратами йода в течение не менее 6 месяцев, суточная дозировка составляет 200 мкг, в последующем назначаются поддерживающие дозы (100–150 мкг).

После достижения стойкого клинического эффекта с нормализацией размеров щитовидной железы рекомендуется переход на длительный прием препаратов йода в профилактических целях.

Профилактика

Основные профилактические меры заключаются в добавлении йода в продукты питания (соль, хлеб). Групповая профилактика осуществляется в группах риска по развитию зоба при дефиците йода во время беременности, грудном вскармливании, а также среди детей и подростков. Для этого назначаются препараты, содержащие йод (антиструмин и др.). Индивидуальная йодная профилактика проводится для отдельных лиц при его дефиците.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с дефицитом инсулина в организме, обусловленное нарушением всех видов обмена веществ с преимущественным нарушением углеводного обмена, а также других нарушений обмена веществ.

Этиология и патогенез

В соответствии с этиологическими факторами по данным ВОЗ существует следующая классификация видов этого заболевания.

1. Сахарный диабет I типа (деструкция В-кле-ток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

– аутоиммунный;

– идиопатический.

2. Сахарный диабет II типа.

3. Другие специфические типы диабета:

– генетические дефекты В-клеточной функции;

– генетические дефекты в действии инсулина;

– эндокринопатии;

– инфекции;

– необычные формы инсулино-опосредственного диабета.

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

5. Гестационный сахарный диабет.