Валерий Рыжков - Позитивная неврология Страница 18

Принятая цитоархитектоника коры головного мозга так и не смогла разрешить спорные вопросы о корковой локализации функций. Клиницисты чаще решают задачи, исходя из выявления функциональных расстройств, которые имеют четкие закономерности, такие как нарушение рефлекторных, двигательных и чувствительных функций. Другие высшие корковые функции праксиса, гнозиса и речи не имеют четкого представительства в коре головного мозга.

Цитоархитектоника коры головного мозга представлена в шесть слоев: I слой – зональный (молекулярный), беден клетками, и направление этих волокон проходит тангенциально; II слой – наружный зернистый, который включает большое количество мелких зернистых нервных клеток; III слой – пирамидный, состоящий из малых и средних пирамидных клеток; IV слой – внутренний зернистый, и следует отметить, что не везде одинаково по цитоархитоническим полям расположены эти нейроны; V слой – ганглионарный, или слой больших пирамидных клеток, или их называют клетки Беца, которые впервые описал русский анатом Владимир Бец в 1874 году; VI слой – мультиформный, имеющий два подслоя – триангулярный и веретенообразный.

В головном мозге 10 000 000 нервных клеток и около 100 000 000 глиальных. В среднем головной мозг весит 1480 грамм, спинной мозг – 30 грамм.

Принято с позиций позитивизма, что в коре головного мозга находятся корковые анализаторы, которые представляют сложную морфологическую систему, но имеющие функциональное единство нейронов. Переработка информации в коре головного мозга происходит при постоянно протекающих биохимических процессах. Нервная система представляется сложной и гетерогенной организацией различных структурных элементов по сравнению с другими тканями человека.

Наряду с нейронами в нервной ткани большое значение имеют нейроглиальные клетки – астроциты, олигодендроциты, клетки эпендимы и микроглии, и вследствие морфо-функционального и метаболического взаимодействия обеспечивается в целом функциональная деятельность головного мозга. Система связей нейрон-нейроглии осуществляется через специфические образования – синапсы, обеспечивающие передачу и модуляцию сигнала с помощью химических, электрических и квантовых механизмов. Через синапсные системы осуществляются межнейрональные, нейромышечные и нейросекреторные контакты.

Функциональность нуклеиновых кислот клеток нервной системы характеризуется особенным разнообразием экспрессируемых уникальных генов, определяющих синтез большого числа нейроспецифических белков. Некоторые нейроспецифические белки вовлечены в процессы синаптической передачи, а также участвуют в формировании долговременной памяти.

Специфические липиды определяют сложность своеобразия мембран и миелина. Ганглиозиды, галактоцереброзиды, полифосфоинозитиды являются специфичными липидами, которые в других тканях обнаруживаются в ничтожных количествах.

Характерной особенностью нервной ткани является ее высокая интенсивность энергетического метаболизма, с высоким потреблением кислорода и глюкозы мозгом, обеспечивающие протекание специфических процессов, а именно, передача нервных импульсов, хранение и переработка поступающей информации, обеспечивающая интеграцию деятельности мозга. Глюкоза служит преимущественным субстратом окисления в нервной ткани, прежде всего, коры больших полушарий.

Имеет значение метаболизм аминокислот (дикарбоновые аминокислоты), которые выступают в роли нейромедиаторов или их непосредственных предшественников и участвуют в специфических альтернативных путях превращений ряда метаболитов (а-кетоглутарата, пирувата и др.), а также как регуляторные пептиды (нейропептиды) участвуют в синаптической передаче сигналов, или, как дистантные регуляторы, обеспечивают функции психосоматического уровня.

Для нервной ткани характерна отчетливая компартментализация метаболизма, а именно, пространственная разобщенность отдельных метаболических процессов в разных отделах головного мозга и субклеточных структурах нейрона, а именно в системе нейрон-нейроглия. Для метаболизма мозга характерна высокая степень автономии по отношению к другим областям организма.

Гематоэнцефалический барьер играет роль в обеспечении постоянной среды мозга, в поддержании ионного и осмотического баланса, в избирательном активном транспорте регуляторных веществ.

Перечисленные особенности биохимии нервной системы являются важнейшими, но не исчерпывающими (И.П. Ашмарин, 1996).

Ашмарин Игорь Петрович (1925–2007) – академик РАМН, профессор, автор концепции континуума регуляторных пептидов и математической модели действия пептидных комплексов. Автор 400 научных работ.

Неврологические нарушения головного мозга

Синдромы поражения доли головного мозга рассматриваются с позиции учения динамической локализации синдромов головного мозга как синдромы выпадения или раздражения той или иной доли головного мозга.

Синдром поражения лобной доли

При этом синдроме характерны изменения поведения, отсутствие завершения плана действия. Наблюдаемые поведенческие расстройства связывают с отсутствием критического к себе отношения, хотя больной совершает действие, считая его завершенным, что следует отнести больше к нарушению приобретенных навыков действия и деятельности в виде лобной апраксии (пример, описанный у Триумфова A.B., как своеобразные нарушения поведения больного при данном синдроме поражения головного мозга при акте мочеиспускания, когда данное действие не довершено или не доведено в отведенном месте в туалете).

Выявляются варианты психомоторной расторможенности, в виде апато-абулического синдрома, астазии-абазии, когда поведение напоминает характер истерического нарушения устойчивости при стоянии и ходьбе из-за потери способности к фиксации центра тяжести и расстройства координации движений при отсутствии параличей.

При поражении заднего отдела третьей лобной извилины (поражение центра Брока) возникает моторная афазия, при которой больной теряет способность говорить, но сохраняет способность понимания речи, иногда теряет способность к письму (аграфии).

Синдром поражения теменной доли

При поражении теменной доли характерны чувствительные расстройства в виде двухмерно– и трехмерно-пространственного чувства (астереогноз), при котором на ощупь больной не может узнать предмет, или проявления аутотопоагнозии, при отсутствии осознания своего паралича (феномен Шильдера-Штенгля).

Монопарез или гемипарез с преобладанием поражения руки или ноги, когда отмечается неловкость движений в связи с проявлением атаксии.

При поражении верхней теменной дольки отмечаются признаки гемигипестезии, дисметрии, апраксии.

При поражении нижней теменной дольки на противоположной очагу стороне выявляются астереогноз, апраксия (нарушение последовательности, плановости движений), а также апраксия конструктивно-пространственного характера, пальцевая агнозия, нарушение схемы тела. Могут быть при левостороннем патологическом очаге в теменно-височной области проявления амнестической и семантической афазии, алексии с утратой понимания написанного, аграфии, при котором выявляется написание письма с ошибками вплоть до бессмыслицы.

Синдром поражения височной доли При поражении левой височной доли (центра Вернике) возникают сенсорная афазия, при которой больной утрачивает способность понимать речь, а также расстройства чтения и письма, акалькулии, амузии, элементы амнестической афазии, при которой характерно забывание названия предмета, но при сохранности его описания (предмет «карандаш» описывается как «это чтобы писать»), а также проявляется симптомами верхнеквадрантной гомонимной гемианопсии.

Синдром поражения теменной доли При этом синдроме значимо выявляется нарушение зрительного ощущения и восприятия. При поражении одной из затылочных долей отмечаются частичная (верхнеквадрантная гемианопсия), скотомы, или в виде гомонимной гемианопсии, проявляющаяся на стороне, противоположной патологическому очагу. Могут сопровождаться нарушениями зрительного восприятия, а именно, различение цвета, или зрительной агнозии, при которой больной – не слепой, и он обходит препятствия, но однако теряет способность узнавать предметы.

Синдромы раздражения коры головного мозга Для очаговых раздражений коры головного мозга характерны припадки очаговой эпилепсии, отражая местоположение очага коры головного мозга и специфически характеризуя тип припадка, так, например, если очаг в проекции передней центральной извилины, то насильственные и непризвольные двигательные нарушения будут в руке и ноге, при очаге в области задней центральной извилины будут выявляться парестезии в области противоположной стороны тела.