Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей Страница 19

Маневрирование включает изоляцию контактировавших детей, не болевших данной инфекцией, в отдельные помещения до окончания срока карантина или на время проведения лабораторных исследований.

Профилактика собственно перекрестной инфекции заключается в индивидуальной изоляции детей, особенно грудного возраста, больных с тяжелыми формами, с осложнениями.

Профилактика суперинфекции включает проведение ряда организационных мероприятий, в первую очередь в инфекционных больницах: создание диагностических отделений, диагностических палат.

В профилактике реинфекции главным является дифференцированное распределение больных с учетом формы, тяжести, периода и срока болезни.

Для профилактики перекрестной инфекции большое значение имеет правильная планировка помещений. Приемное отделение больниц должно состоять из боксов Мельцера – Соколова (имеющих отдельный внешний вход и предбоксник, сообщающийся с коридором) с целью обеспечения индивидуального размещения больных.

Профилактика инфекций в детских поликлиниках. Детская поликлиника представляет собой лечебно-профилактическое учреждение, оказывающее медицинскую помощь детям до 18 лет включительно. Работа поликлиники складывается из двух основных разделов: профилактического обслуживания здоровых детей и лечения больных, включая оказание специализированной помощи. Детская поликлиника обеспечивает медицинское наблюдение за детьми, посещающими дошкольные учреждения и школы.

В детских поликлиниках необходимо иметь просторные гардеробы, помещения для регистрации. Движение детей через разные отделы поликлиники должно быть поточным в одном направлении (вход, гардероб, регистратура, кабинет врача, выход в гардероб через обособленный коридор).

При планировании работы поликлиники предусматривают выделение специальных дней для профилактических осмотров детей раннего возраста и проведения вакцинации.

В поликлинике имеется «бокс-фильтр», где медицинская сестра осматривает всех детей с целью выявления признаков инфекционного заболевания. При наличии симптомов инфекционной болезни детей обследует врач-педиатр в специальном боксе-изоляторе.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (Diphtheria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I – II вв. н. э. описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX в. французский ученый P. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (гр. diphtherion – пленка); A. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.

Возбудителя дифтерии открыл T. Klebs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзотоксин дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).

В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.

1-й этап – с древности до создания антитоксической противодифтерийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости и летальности: летальность составляла 70 – 80 %, а при токсической форме заболевания достигала 100 %.

2-й этап – со времени получения АПДС до открытия Ramon дифтерийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200 – 300 случаев на 100 000 населения.

3-й этап – с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.

В 1930 – 1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским была впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950 – 1960-е гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87 – 93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970-х гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965 – 1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993 – 1994 гг. зарегистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости и тяжести данной инфекции.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynеbacterium,который объединяет несколько видов микроорганизмов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynеbacterium diphtheriae (C. diphtheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для человека возбудителями рода Corynеbacterium также являются: C. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию; C. pyogenes и C. Haemoliticus — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; C. xerosis — вялотекущие конъюнктивиты.

С. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длиной 1 – 8 мкм, шириной 0,3 – 0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (гр. corine – булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки – в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.

Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин – белок с молекулярной массой 62 – 63 кДа, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б).

Токсин А (термолабильная фракция) в культуре ткани вызывает цитотоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (tox+-фага). Имеется предположение, что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении tox+-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращения нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил название лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий используют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются элективными; через 24 – 48 ч формируются колонии С. diphtheriae черного цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.

По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палочки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intermedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечается. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут, в воде и молоке выживают до 6 – 20 сут, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10 % растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпенициллина натриевая соль и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные с атипичными формами дифтерии.

Механизм передачи — капельный.