К. Шамаева - Анемия. Руководство для практических врачей Страница 2

✓ основной: ИБС – острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и верхушечной области левого желудочка;

✓ фоновое заболевание: атеросклероз коронарных артерий, гипертоническая болезнь 3-й стадии;

✓ осложнения заболевания: острые эрозии слизистой желудка, состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение, постгеморрагическая анемия;

✓ сопутствующая патология: атеросклероз церебральных артерий и аорты, последствия перенесенного инсульта, ДГПЖ, острая задержка мочи от 28.06.2013, катетеризация мочевого пузыря.

На секции диагноз был полностью подтвержден. У пациента были обнаружены острый инфаркт миокарда, атеросклероз коронарных артерий, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз аорты, острые эрозии желудка, ДГПЖ и камни в мочевом пузыре.

Возможно, вы задаете себе вопрос – при чем тут анемия и соответственно – название книги? Ответ не является затруднительным: в этой клинической ситуации, как и во многих других, анемия сыграла ключевую роль в смерти у пожилого «сосудистого» пациента. И это не голословное замечание.

А вот еще один наглядный пример. Пациент Ч., 64 лет, обратился в многопрофильный стационар «Скорой медицинской помощи» с направлением из поликлиники, в котором указана причина госпитализации: «анемия неясного генеза».

В приемном отделении выяснено, что в течение 2 месяцев мужчину беспокоят слабость, одышка при ходьбе, прогрессирующее похудание. В биохимическом анализе крови обнаружено увеличение общего билирубина до 180 мкмоль/л за счет прямой фракции. При ультразвуковом исследовании – очаговые изменения в печени, признаки билиарной гипертензии.

С учетом вышеописанных данных пациент госпитализирован в хирургическое отделение с подозрением на опухоль гепатодуоденальной зоны. При ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) обнаружен дефект наполнения в области общего желчного протока, и с целью декомпрессии наложена холедохостома. На пятые сутки после проведенных манипуляций по холангиостоме развивается кровотечение из опухоли, что вызывает снижение гемоглобина до 84 г/л.

На фоне прогрессирования анемии на ЭКГ фиксируются очаговые изменения в области перегородки и верхушки миокарда. Положительный результат анализа на Т-тропонин подтверждает диагноз острого инфаркта миокарда, в связи с чем пациент переводится в кардиореанимационное отделение для соответствующего лечения.

Рисунок 1. Больной Ч, 64 года, поступил 13.01.2014 в плановом порядке с диагнозом «Анемия неясного генеза»

Поликлинический этап данной «истории» охватывает довольно долгий временной промежуток, хотя пациент обращался в поликлинику редко. В амбулаторной карте в 2005 году констатировано обращение к офтальмологу по поводу «контузии глаза». В 2011-м, как и в 2012 г. обращался к терапевту, по какой причине – выяснить невозможно, так как обе записи врача начинаются словами: «собирается на курорт в Трускавец…» и не несут информации о состоянии пациента.

Уровень гемоглобина в эти годы также неизвестен ввиду отсутствия хотя бы единственного анализа крови пациента. Между тем и о других заболеваниях, таких, как артериальная гипертония, имеющаяся у пациента, в карте ни слова. Наконец, в конце 2013 года вновь обращение к терапевту, уже практически в финале заболевания с жалобами на частый жидкий стул, похудание, одышку. В общем анализе крови выявлен гемоглобин 89 г/л, рекомендована госпитализация в стационар (см. рис. 1).

Таким образом, и в первом, и во втором случаях анемия явилась фактором, сыгравшим ключевую роль в развитии инфаркта миокарда у уже коморбидно отягощенных «сосудистых» больных.

Согласно международным позициям, анемия – независимый фактор риска инфаркта миокарда и госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений у мужчин и у женщин [1].

Анемия: что мы знаем сегодня, а что нам кажется, что знаем

Итак, с патофизиологических позиций системная гипоксия, обусловленная анемией, утяжеляет и обостряет течение ИБС. В этом плане наши предыдущие исследования показали, что среди поступивших 2473 больных с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСБПST) у 1595 (64,5 %) была выявлена анемия, в том числе у 1482 (92,9 %) – гипохромная.

Среди них были 4 категории больных: у 274 (18,5 %) причиной гипохромной анемии была ХПН, вследствие артериолонефросклероза на фоне гипертонической болезни, у 157 (10,6 %) – злокачественные новообразования различных локализаций, у 585 (39,5 %) – имелись анамнестические указания на различные кровотечения, в том числе у 446 (30,1 %) – ЖКК из эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов ЖКТ. У 466 пациентов (31,4 %) установить генез гипохромной анемии не удалось.

Как следует из табл. 1, у пациентов с ЖДА средней и тяжелой степеней риск развития инфаркта миокарда достоверно был выше, чем у больных с легким снижением гемоглобина или его нормальным уровнем (93,7 % и 97,3 % против 84,2 % и 78,4 %, соответственно; p<0,05).

Таблица 1

Частота развития инфаркта миокарда у больных ОКСБПST в зависимости от наличия и тяжести железодефицитной анемии[3]

Как видно из табл. 2, у пациентов с ОКСБПST и тяжелой ЖДА, частота развития кардиогенного шока достоверно выше, чем у больных с анемией средней и легкой степеней, а также при нормальном уровне гемоглобина (93,4 % против 59,2 %, 51,1 % и 53,6 %, соответственно) (p<0,05). ТЭЛА и ее ветвей у больных ОКСБПST с ЖДА развиваются чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем гемоглобина (36,2 %, 64,8 % и 68,8 % против 17,5 % соответственно) (p<0,05) и не зависят от тяжести ЖДА (p>0,05).

Таблица 2

Осложнения при ОКСБПST в зависимости от уровня гемоглобина[4]

У пациентов с ОКСБПST в сочетании с гипохромной анемией cмертельный исход наступает в каждом пятом случае, тогда как среди тех же пациентов без анемии умирает каждый десятый (Верткин А. Л., Скотников А. С., 2011). Большинство больных имеют многообразную соматическую патологию, что, с одной стороны, утяжеляет течение заболевания и ухудшает его прогноз, а с другой – ограничивает лекарственную терапию, и в частности антитромботическую (табл. 3).

Таблица 3

Используемые антикоагулянты (N = 928) и препараты железа (N = 717) у больных ОКС и анемией[5]

Анемия наравне с другими факторами включена в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для определения более точного прогноза исходов ОКС [2]. Кроме того, фрамингемское исследование показало, что при ХСН анемия является независимым фактором риска смерти, а также утяжеления функционального класса.

У пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления анемия встречается гораздо чаще. Забегая вперед, необходимо сказать об основных причинах анемии у «сосудистых» больных. Это, как правило, железодефицитная анемия, вызванная приемом антиагрегантов и антикоагулянтов, либо анемия хронических заболеваний, обусловленная ингибированием эритропоэза.

Приведем клинический пример. Больная В., 74 лет, госпитализирована в стационар с направительным диагнозом: «острая кишечная непроходимость» с жалобами на интенсивные боли в животе. Из анамнеза известно, что данные жалобы появились около 3 дней назад. Кроме того, с 14 лет знает о митральном пороке сердца. В 1994 году – баллонная вальвулопластика с последующим рестенозом. В течение 5 лет – постоянная форма фибрилляция предсердий. Три года назад перенесла ишемический инсульт.

Периодически отмечает отеки ног, одышку, принимает фуросемид 40 мг 2 раза в неделю. Длительно принимает варфарин бесконтрольно. При дальнейшем расспросе выясняется, что пациентка не знает, к каким последствиям может привести неправильный прием варфарина, и считает, что «варфарин – это успокоительное средство».

В экстренном порядке определен уровень МНО, который оказался 20,92! В общем анализе крови обнаружено снижение гемоглобина до 73 г/л. При ультразвуковом исследовании выявлена жидкость в брюшной полости. Пациентке произведена лапаротомия. Диагностирован сегментарный некроз тонкой кишки, гематома корня брыжейки тонкой кишки с переходом на забрюшинную клетчатку, в брюшной полости обнаружено 200 мл геморрагической жидкости.

Таким образом, узость терапевтического окна варфарина (МНО 2–3) требует тщательного контроля показателей гемостаза.

Но почему же «сосудистые» больные так чувствительны даже к малейшему снижению гемоглобина? Во-первых, гемическая гипоксия приводит к усилению симпатической активности и сердечного выброса, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца. Во-вторых, дефицит железа непосредственно влияет на диастолическую функцию, провоцируя развитие сердечной недостаточности и фиброза миокарда. В-третьих, дефицит железа ассоциирован с тромбоцитозом, что приводит к прогрессированию атеросклероза, тромбообразованию и увеличению смертности.