Елена Царева - Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей Страница 2

9. Gozal, D; Kheirandish-Gozal, L. New approaches to the diagnosis of sleep-disordered breathing in children. Sleep Medicine, 2010, 11 (7) – pp.708–713.

Эпидемиология

Распространенность СОАС составляет 5–7 % всего населения старше 30 лет. СОАС тяжелой степени страдают около 1–2 % из указанной группы лиц [1–3]. Данные показатели превышают распространенность бронхиальной астмы [4]. Наши данные по распространенности СОАС у пациентов санатория приведены на рисунке 1.

Рис. 1. Частота выявления и тяжесть СОАС у первичных пациентов Клинического санатория «Барвиха» (2006–2008 гг.).

У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30 % у мужчин и около 20 % у женщин [5]. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60 % [6]. Распространенность храпа у детей в возрасте 2–6 лет составляет порядка 10–14 % [7], апноэ сна – 1–3 % [8].

Распространенность клинически значимых нарушений дыхания во сне достигает 15 % у пациентов терапевтического профиля в стационаре [9–11]. У кардиологических больных распространенность СОАС еще выше. У пациентов с системной артериальной гипертензией этот показатель составляет 30 % [12], а при рефрактерных формах гипертонической болезни достигает 83 % [13]. У больных с ночными брадиаритмиями обструктивное апноэ сна выявляется в 68 % случаев [14]. При ИБС и сердечной недостаточности II–IV функционального класса по классификации NYHA распространенность СОАС достигает 43 % [15]. Таким образом, пациенты с кардиологической патологией находятся в группе риска по наличию нарушений дыхания во сне и требуют пристального внимания и более тщательного обследования с целью выявления СОАС.

Нами было проведено исследование распространенности апноэ сна у пациентов кардиологического стационара. Протокол исследования предполагал сплошное проведение мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии (МКП) во время ночного сна у всех пациентов, поступивших в стационарное кардиологическое отделение ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ в течение двух месяцев. В анализ было включено 125 человек, что составило 89,9 % всех пациентов, поступивших в отделение за изучаемый период. У 72 % пациентов выявлен индекс десатураций > 5, что указывало на вероятность наличия у них апноэ сна обструктивного или центрального генеза. Из них у 36 % пациентов индекс десатураций был > 15, что соответствовало апноэ сна средней и тяжелой степени. И только у 28 % пациентов не было патологических изменений на кривой ночной сатурации. Таким образом, больше трети обследованных пациентов кардиологического профиля имеют высокую вероятность наличия клинически значимого апноэ сна средне-тяжелой степени различного генеза, что подтверждается работами зарубежных авторов [12,13,15–17].

Распространенность СОАС также высока при ожирении [18], метаболическом синдроме [19], сахарном диабете [20], гипотиреозе [21].

Список литературы

1. Lindberg, E; Elmasry, A; Gislason, T; et al. Evolution of sleep apnea syndrome in sleepy snorers: a population-based prospective study. Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159 – pp.6024–6027.

2. Marin, JM; Gascon, JM; Carrizo, S; Gispert, J. Prevalence of sleep apnoea syndrome in the Spanish adult population. Int J Epidemiol, 1997, 26 – pp.381–386.

3. Stradling, JR; Crosby, JH. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1,001 middle aged men. Torax, 1991, 46 – pp.85–90.

4. Young, T; Palta, M; Dempsey, J; at al. Te occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med, 1993, 328 – pp.1230–1235.

5. Lindberg, E. Epidemiology of OSA. Eur Respir Mon, 2010, 50 – pp.51–68.

6. Ancoli-Israel, S; Kripke, DF; Klauber, MR; Mason, WJ; Fell, R; Kaplan, O. Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly. Sleep, 1991, 14 (6) – pp.486–495.

7. Young, T; Peppard, PE; Gottlieb, DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea: A Population Health Perspective. Am J Resp Crit Care Med, 2002, 165 (9) – pp.1217–1239.

8. Sohn, H; Rosenfeld, RM. Evaluation of sleep-disordered breathing in children. Otolaryngol Head Neck Surg, 2003, 128 (3) – pp.344–352.

9. Jennum, P; Soul, A. Epidemiology of snoring and obstructive sleep apnoea in the Dannish population age 30–60. J Sleep Res, 1992, 1 – pp.240–244.

10. Lavie, P; Ben-Yosef, R; Rubin, AE. Prevalence of sleep apnea syndrome among patients with essential hypertension. Am Heart J,1984, 108 – pp.373–376.

11. Lindberg, E; Gislason, T. Epidemiology of sleep-related obstructive breathing. Sleep Med Rev, 2000, 4 – pp.411–433.

12. Schulz, R; Grebe, M; Eisele, HJ; Mayer, K; Weissmann, N; Seeger, W. Obstructive sleep apnearelated cardiovascular disease. Med Klin (Munich), 2000, 101 (4) – pp.321–327.

13. Logan, AG; Perlikowski, SM; Mente, A; et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertensions. J Hypertens, 2001, 19 – pp.2271–2277.

14. Курлыкина, Н. В.; Певзнер, А. В.; Литвин, А. Ю.; Галицин, П. В.; Чазова, И. Е.; Соколов, С. Ф.; Голицын, С. П. Возможности лечения больных с длительными ночными асистолиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях.//Кардиология.-2009.– 6 (49). – С. 36–42.

15. Schulz, R; Blau, A; Borgel, J. Sleep apnoea in heart failure. Eur Respir J, 2007, 29 – pp.1201–1205.

16. Marin, JM; Carrizo, SJ; Vicente, E; Agusti, A. G. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet, 2005, 365 – pp.1046–1053.

17. Bitter, T; Langer, C; Vogt, J; Lange, M; Horstkotte, D; Oldenburg, O. Sleep-disordered breathing in patients with atrial fbrillation and normal systolic lef ventricular function. Dtsch Arztebl Int, 2009, 106 (10) – pp.164–170.

18. Bahammam, A; Kryger, M. Decision making in obstructive sleep disordered breathing. Putting It Al Together. Otolaryngologic Clinics of North America, 1999, 32 – pp.333–348.

19. Wilcox, I; McNamara, SG; et al. Syndrome Z: the interaction of sleep apnea, vascular risk factors and heart disease. Torax, 1998, 53 (3) – pp.5–28.

20. Katsumata, K; Okada, T; Miyao, M; Katsumata, Y. High incidence of sleep apnea syndrome in a male diabetic population. Diabetes Res Clin Pract, 1991, 13 – pp.45–51.

21. Lin, C–C; Tsan, K-W; Chen, P-J. Te relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest, 1992, 102 – pp.1663–1667.

Этиология

Во сне закономерно снижается общий мышечный тонус, в частности, расслабляются подвижные структуры на уровне глотки. Если имеются предрасполагающие факторы, приводящие к сужению глотки, то может возникнуть храп, обусловленный биением мягкого неба о стенки дыхательных путей. Дальнейшее сужение просвета дыхательных путей может приводить к полному их спадению и развитию эпизода обструктивного апноэ.

Величина просвета верхних дыхательных путей на уровне глотки зависит от исходного внутреннего диаметра, степени снижения давления в просвете во время вдоха и тонуса глоточных мышц во время сна. На рис. 1 представлены причины развития патологического сужения и спадения дыхательных путей во время сна.

Рис. 1. Причины и механизм обструкции дыхательных путей во сне.

Наиболее частой причиной сужения просвета дыхательных путей на уровне глотки у взрослых является ожирение (рис. 2). У пациентов с индексом массы тела (ИМТ), превышающим 29 кг/м2 (ожирение 1 степени и выше), вероятность наличия СОАС в 8–12 раз выше, чем у пациентов без ожирения [1]. У пациентов с ожирением 3 степени (ИМТ>40 к г/м2) тяжелая степень СОАС отмечается более чем в 60 % случаев [2].

Рис. 2. Сагиттальный и поперечный срез головы в норме (А) и у пациента с ожирением и тяжелой степенью СОАС (Б). Отложения жира отображаются белым цветом. Магнитно-резонансная томография [3].

На рис. 2 Б на сагиттальном срезе отмечается значительное сужение просвета глотки на уровне мягкого неба, корня языка и надгортанника (отмечено стрелками); на поперечном срезе видны значительные отложения висцерального жира рядом с латеральными стенками глотки (отмечено стрелками).

При осмотре у пациентов с ожирением отмечается существенное сужение просвета глотки как за счет отложения жира в самих ее структурах (мягкое небо, небный язычок, боковые дужки), так и сдавления глотки висцеральным жиром преимущественно в области латеральных стенок (рис. 3).

Рис. 3. Просвет глотки при визуальном осмотре в норме (А) и при ожирении (Б) (собственные данные).

Увеличение небных миндалин также может приводить к значительному сужению просвета дыхательных путей на уровне глотки и их спадению во время сна (рис. 4).

Рис. 4. Гипертрофия небных миндалин 3-й степени (собственные данные).

Основными причинами формирования СОАС у детей являются адено-тонзиллярная гипертрофия, деформации лицевого скелета и ожирение. Важную роль играет аллергический ринит, который рассматривается как самостоятельный фактор риска СОАС у детей [4]. При данном заболевании часто отмечаются хроническая носовая обструкция и аденоиды аллергического или воспалительного генеза. Это обуславливает постоянное дыхание через рот. Впоследствии развивается вторичная гипертрофия небных миндалин [5–7]. Длительно сохраняющееся ротовое дыхание приводит к формированию у ребенка вытянутого по вертикали лица, маленькой и смещенной назад нижней челюсти (микро- и ретрогнатии), «скученности» зубов, увеличенного с горбинкой носа. Данный характерный вид получил название «птичьего» лица (рис. 5).

Рис. 5. Пациентка К., 11 лет. Тяжелая степень СОАС (ИАГ 60 в час) (собственные данные).

У пациентки имеется носовая обструкция, обусловленная аденоидами, гипертрофия небных миндалин 3-й степени, «птичье» лицо: выраженная ретро- и микрогнатия, «скученность» зубов, нос с горбинкой.

Если ребенка с хронической носовой обструкцией активно не лечить с самого начала болезни, то сформированные к 10–12 годам дефекты развития лицевого скелета сами по себе будут являться факторами риска развития храпа и СОАС. И даже удаление аденоидов и увеличенных небных миндалин в этом возрасте не всегда даст четкий положительный эффект. У этих пациентов к 25–30 годам может развиваться СОАС умеренной или тяжелой степени даже без существенного набора массы тела (рис. 6).