Н. Гаврилова - Инфекционные болезни: конспект лекций Страница 20

Дети беспокойны, мечутся, испытывают чувство страха. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Стеноз гортани IV степени (асфиксия) проявляется тяжелым состоянием больного, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные. Дыхание частое, поверхностное, периодически с глубокими вдохами, апноэ, брадикардия. Сознание отсутствует, может наступить смерть от асфиксии.

Лечение. Этиотропная терапия, седативная терапия, гормональная терапия, десенсибилизирующая терапия, инфузионная терапия, симптоматическая терапия. Проведение ингаляций, физиотерапия. Возможна назотрахеальная интубация.

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

2. R-s-инфекция

R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. Возбудитель – респираторно-синтициальный РНК-вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек в начале и в разгаре болезни. Заболевание передается воздушно– капельным путем.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на сли-зистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с нали-чием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания – холодное время года. Инкубационный период длится 3—6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность – 2—3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – это острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется в носовом секрете в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи – воздушно-капельный, возможно, через инфицированные предметы. Сезонность осенне-зимняя, инкубационный период – 1—3 дня.

Клиника. Ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым.

Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение

1. Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый – воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (у хирургов, лаборантов); имеет место половой путь передачи инфекции.

Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удает-ся. Вирус гепатита В – сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С – в течение 60 мин, кипячении – в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет. Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях имеют значение нарушения кровотока в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней), при гепатите В – от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3– 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1—2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 х 106 мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит проте-кает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.