Н Яхно - Деменции: руководство для врачей Страница 22

На фоне данной терапии состояние пациента улучшилось. Как он сам, так и его супруга отметили уменьшение мнестических и речевых нарушений. Пациент продолжал обслуживать себя, вел активный образ жизни, встречался с друзьями, играл в большой теннис.

Результаты повторных психометрических исследований: КШОПС до лечения — 22 балла, через 6 мес. терапии — 26 баллов, через 12 мес. — 26 баллов, через 24 мес. — 23 балла.

Через 3–4 года от начала терапии супруга пациента отметила некоторое ухудшение памяти и сообразительности. Пациент стал менее активным, постепенно стал меньше интересоваться окружающим, эпизодически отмечались трудности при пользовании дверным замком, домашним телефоном, кухонной плитой. Наросли речевые расстройства: стали очевидными поиск слов, трудности называния предметов, высказывания пациента становились все менее содержательными. Также наросли пространственные расстройства: пациент утратил возможность самостоятельно передвигаться по городу без помощи своей супруги.

Через 4 года 6 мес. наблюдения, будучи на летнем отдыхе на даче, пациент эпизодически стал заявлять, что «надо вернуться к себе домой». Объяснения супруги о том, что это их собственная дача, он воспринимал недоверчиво. Однажды ночью самостоятельно поднялся, и пока все спали, собрался и ушел в неизвестном направлении. Неделю отсутствовал, затем был найден с помощью милиции в психиатрической клинике.

После данного эпизода в поведении пациента стали появляться элементы немотивированной раздражительности и агрессивности, которые со временем усиливались. Был назначен кветиапин в дозе 12,5 мг при возбуждении.

Через 5 лет 3 мес. наблюдения отмечался выраженный эпизод психомоторного возбуждения и агрессии в отношении супруги. Свое поведение пациент мотивировал тем, что супруга «на самом деле» посторонний человек, который выдает себя за его жену и хочет украсть из дома деньги. Был экстренно госпитализирован в психиатрический стационар. При повторном МРТ головы: нарастание атрофических изменений. Начата терапия оланзапином по 5 мг/сут., карбамазепином — 200 мг 2 раза в день, имованом — 7,5 мг на ночь. На этом фоне агрессивность и бредовые идеи уменьшились, однако усугубились нарушения памяти и речи, появились трудности при одевании, изменилась поза (стала согбенной).

При осмотре через 6 лет наблюдения: пациент в ясном сознании, но вял, апатичен, безынициативен. Обращенную речь понимает не полностью. Собственная речь больного практически лишена существительных, бессодержательна. Дезориентирован во времени, в месте ориентирован частично (может назвать только город и страну пребывания). Не может рассказать о событиях жизни, но называет свою профессию, имя супруги и детей. КШОПС — 12 баллов. В быту: нуждается в помощи при одевании, гигиенические процедуры выполняет сам, но после соответствующих напоминаний. Днем большую часть времени дремлет или бесцельно ходит следом за супругой или сиделкой. Ночью часто просыпается, будит своих домашних, пытается что-то объяснить или молча ходит из угла в угол. При оценке двигательной системы обращает на себя внимание легкая гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу.

Таким образом, представлен семейный случай пресенильной (т. е. с началом до 65 лет) БА. Диагноз базируется на следующих признаках:

• синдром деменции, в структуре которой преобладают мнестические расстройства. Помимо нарушений памяти, уже на начальных этапах заболевания отмечаются дисфазические расстройства, что также типично для БА, в особенности для пресенильной формы данного заболевания;

• отсутствие в неврологическом статусе на начальных этапах заболевания двигательных, чувствительных и тазовых нарушений. Присоединение на стадии выраженной деменции экстрапирамидных расстройств, вероятно, связано с использованием нейролептиков;

• данные МРТ головного мозга, которые выявляют церебральную атрофию с акцентом в задних отделах коры при отсутствии признаков цереброваскулярного или иного патологического процесса;

• развитие на стадии выраженной деменции типичных поведенческих расстройств, таких как бред двойников, бред по типу «я не у себя дома».

Ацетилхолинергическая и глутаматергическая терапия оказала в представленном случае клинически значимый и продолжительный положительный эффект: в течение не менее 2 лет от начала терапии отсутствовало какое-либо ухудшение состояния пациента. Однако в дальнейшем, в результате естественного прогрессирования заболевания, наросла выраженность когнитивных расстройств, присоединились поведенческие нарушения, увеличилась степень дезадаптации. К концу срока наблюдения пациент несамостоятелен даже в пределах собственной квартиры, нуждается в напоминаниях и контроле при самообслуживании, что соответствует деменции умеренной выраженности.

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. — М.: Пульс, 2003. - 320 с.

2. Дамулин И.В., Левин О.С., Яхно H.H. Болезнь Альцгеймера: клинико-МРТ-исследование // Неврол. журн. — 1999. — Т. 4. - № 6. — С. 51–56.

3. Дамулин К.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Н.Н.Яхно. — М., 2002. - 85 с.

4. Дамулин И.В., Яхно H.H. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами / В кн.: «Болезни нервной системы». Под ред. Н.Н. Яхно. — 2005. — Т. 2. — С. 189–207.

5. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. - 150 с.

6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр (МКБ-10). — Женева, ВОЗ, 1995. - 317 с.

7. Суханов А.В., Короленко Ц.П., Виноградова Т.Е. и др. Молекулярно-генетические факторы риска болезни Альцгеймера // Журн. неврол. и психиатрии. — 2001. — Т. 101-№ 1.-С. 65–68.

8. Тиганов А.С. Руководство по психиатрии. Т. I, Т. II. — М.: Медицина, 2007. - 180 с.

9. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. — М.: Медицина, 1967.-247 с.

10. Aisen P.S. The development of anti-amiloid therapy for Alzheimer's disease: from secretase modulators to polymerization inhibitors // CNS Drugs. - 2005. - Vol. 19. - P. 989–996.

11. Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde // Allg Z Psyciat. - 1907.-Vol. 64.-P 146–148.

12. Braak H., Braak E. Pathology of Alzheimer's disease / In: «Neurodegenerative diseases». Calne E.D. (ed.). - Philadelphia: W.B.Saunders, 1994. - P. 585–613.

13. Davies P. The cholinergic deficit in Alzheimer's disease / In: «Alzheimer's disease: 100 years and beyond». M.Jucker, K.Beyreuther, C.Haass (Eds). - Springer-Verlag: Berlin, Heidelberg, 2006. - P. 123–125.

14. Feinberg Т.Е., Farah M.J. Behavioral neurology and neuropsychology. - McGrawHill, 2003. -910 p.

15. Hardy J. Towards Alzheimer's therapy based on genetic knowledge // Annu Rev. Med. — 2004. —Vol. 55.- P. 15–25

16. Hendrie H.C. Epidemiology of dementia and Alzheimer's disease // J. Am. Psych. - 1998.-Vol. 6.-P. 3-18.

17. Iqbal K., Winblad B., Nishumura Т., Takeda N., Wishewski H. (eds). Alzheimer's disease: biology, diagnosis and therapeutics. - J.Willey and sons ltd, 1997. - 831 p.

18. Jellinger K.A. Neuropathological diagnosis of Alzheimer's disease // J. Neural. Neurotrasm. - 1998. - Vol. 53. - P. 97–118.

19. Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M. et al. Middle life vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal population based study // Br. Med. J. - 2001.-Vol. 322. - P. 1447–1451.

20. Kraepalin E. Psychiatrie. Einlenburche fur Studierende und Artz. - Verlag fon Johann Ambrozius Barth, 1910.-270 p.

21. Lopez O.L., Becker J. T. Pattern of progression in Alzheimer's disease / In: Dementia and cognitive impairment. Eds Vellas B. et al. Facts and research in gerontology. - 1994 (Suppl.).-P. 53–63.

22. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. - London: Martin Dunitz, 2001.-201 p.

23. McKahn G., D.Drachman, M.Folstein et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's disease // Neurology. - 1984. - Vol. 34. - P. 939–944.

24. Mendez M., Cummings J. Dementia: a clinical approach. - Philadelphia: Elsevier Science, 2003.-P. 179–234.

25. Morris J.H. Alzheimer's disease / In: «Neuropathology of dementia». M.M.Esiri, J.C.Morris (Eds). - Cambridge: Cambridge University Press, 1997. - P. 70–121.

26. Morris R., Becker J. Cognitive neuropsychology of Alzheimer's disease. - Oxford: Oxford University press, 1996. - 421 p.

27. Reisberg В., Ferris S.H., DeLeon Μ. J. et al The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia // Am. J. Psychiatry. - 1982. - Vol. 139. - P. 1136–1139.

28. Whitehouse P., Maurer К., Ballenger J.F. Concepts of Alzheimer's disease: biological, clinical and cultural perspectives. - John Hopkins University Press, 1999. - P. 5–28.

29. Wilcock G.K., Bucks R.S., Rockwood К. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. - Oxford, NY: Oxford University Press, 1999. - 251 p.

Сосудистые и смешанные когнитивные нарушения

Второй по распространенности причиной когнитивных нарушений после БА являются сосудисто-мозговые расстройства. Различные сердечно-сосудистые заболевания не только приводят к непосредственному поражению головного мозга, но и являются факторами риска возникновения и ускорения темпа нейродегенеративного процесса. Поэтому велика встречаемость смешанных (сосудисто-дегенеративных) форм когнитивных нарушений, особенно среди пожилых пациентов.

Сосудистая деменция и недементные сосудистые когнитивные нарушения

Сосудистая деменция (СоД) представляет собой комплексное нарушение когнитивных функций, в значительной степени выраженное и существенно влияющее на повседневную деятельность, которое развивается в результате острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, формирующих синдром дисциркуляторной энцефалопатии.