Валентина Карпюк - Частная психиатрия Страница 22

Лекция 4. Шизофрения (Шустер Э. Е.)

Определение и история выделения шизофрении

Шизофрения – эндогенное хроническое психическое заболевание, неустановленной этиологии, в которой определенную роль играет наследственная предрасположенность, в основе патогенеза лежит функциональное расстройство ЦНС с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения, вследствие нарушений обмена нейромедиаторов, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики, прогредиентностью течения и исходом в специфическое шизофреническое слабоумие.

Об эндогенном характере этого заболевания говорят следующие факты:

1. Отсутствие эпидемиологических свойств, т. е. заболевание не связано с факторами внешней среды (землетрясения, войны, эпидемии).

2. Универсальный характер заболевания -болеют люди разного уровня образования, социальных слоёв.

3. Отсутствие очаговости.

Начало в молодом, трудоспособном возрасте, хронический характер течения, высокая степень инвалидизации, выраженность психопатологической симптоматики, приводящей к социальной дезадаптации, придает изучению этого заболевания особое значение. Достаточно сказать, что 2/3 больных стационара и каждый 5, состоящий на диспансерном учете, это больные шизофренией. Самое дорогое лечение – это лечение больных шизофренией, например, в США на это уходит 4% годового бюджета.

Распространенность среди населения составляет 1–1,5%. По оценочным данным, ежегодно во всем мире регистрируется 2 млн новых случаев заболевания. Соотношение по половому признаку 1:1.

Социально-экономический статус. Имеются данные о повышенной распространенности шизофрении среди представителей низших социально- экономических групп при одинаковой заболеваемости в различных социально-экономических классах. Эти данные подтверждают теорию «медленного течения вниз» (теория флотации). Больные шизофренией в силу нарастающих болезненных проявлений имеют тенденцию к постепенному переходу в более низшие слои общества, вне зависимости от того, к какому классу они принадлежали ранее.

Возраст начала заболевания 15–35 лет (в 50% случаев у лиц моложе 25 лет). Начало до 10 лет и после 50 лет нетипично (17% и 2%).

Высокая степень заболеваемости зимой и ранней весной в Северном полушарии, и июль – сентябрь в Южном. Достоверно чаще болеют одинокие, чем состоящие в браке, и частота разводов в семьях шизофреников выше, чем среди населения в целом. За 20 лет течения около 50% больных совершают суицидальные попытки и в 10% случаев они оказываются успешными.

В 1857 году французский психиатр Морель описал заболевание, которое начинается в подростковом возрасте и приводит вначале к отгороженности, странной манерности и неряшливости, а затем к интеллектуальной деградации. Морель назвал это заболевание «ранним слабоумием» и трактовал его как один из симптомов вырождения общества. Вскоре после этогоч немецкий психиатр Кальбаум описал кататонический синдром, а Геккер (1871) ввел понятие гебефрении. В конце 19 века Маньян выделил заболевание с преобладанием бредовой и галлюцинаторной симптоматики и дал ему название параноидный психоз.

В 1898 году немецкий психиатр Крепелин предложил рассматривать «раннее слабоумие» как отдельную нозологическую форму, а гебефрению, кататонию и паранойю как её подтипы. Такое предложение он сделал на основании сходства основных симптомов и исхода этих расстройств. Он описал заболевание как протекающее при ясном сознании и состоящее из ряда состояний, типичным признаком которых является разрушение внутренних связей между такими психическими процессами, как эмоции и воля.

Следующим этапом в изучении шизофрении явились работы Е. Блейлера (1857–1939). Профессор психиатрии в Цюрихе на основании многолетних исследований показал, что основной характеристикой заболевания является характерное расщепление психических процессов, утрата цельности и функциональной взаимосвязи между мышлением, эмоциями и поведением. Именно Блейлер предложил термин «шизофрения» – «расщепление мысли» чтобы указать центральный симптом заболевания. Далее он ввел принцип разной диагностической значимости отдельных симптомов, подразделив их на основные или фундаментальные и дополнительные.

Основные: расстройства ассоциативного процесса; аффективные расстройства (уплощение эмоций, нарушение самовосприятия, чувства «Я» – агедония); нарушение волевой сферы и поведения – амбивалентность, аутизм.

Дополнительные симптомы: галлюцинации, бред, нарушения памяти, изменение личности, изменение речи и письма, соматические и кататонические симптомы.

Большое значение в кинике и диагностике имели работы К. Шнайдера (1887–1967), предложившего более прагматичный для диагностики набор т.н. симптомов I и II ранга.

К симптомам I ранга относятся: звучание мыслей (слуховые псевдогаллюцинации), галлюцинации от 3-го лица, т. е. слуховые галлюцинации в форме диалогов и комментирующего содержания, соматические галлюцинации; ощущение воздействия извне -отнятие или вкладывание мыслей, трансляция (открытость мыслей), бредовое восприятие – идеи воздействия, осуществляемые или вызываемые внешними силами.

Симптомы II ранга: другие типы галлюцинаций, внезапно возникающие бредовые идеи другого содержания, аффективные расстройства, растерянность – они менее характерны, но также значимы и позволяют поставить диагноз даже при отсутствии симптомов первого ранга.

Теории шизофрении

Этиология неизвестна, но установлены факторы, являющиеся необходимыми и достаточными для развития этого заболевания. Существует ряд теорий, наиболее современной является теория «стресс диатеза». Согласно этой модели, для возникновения заболевания необходимо наличие и специфической уязвимости индивидума (диатеза), и действие стрессора – окружающей среды. Стрессор может иметь биологическую природу (например медленные вирусные инфекции) и психосоциальные (неблагоприятная семейная обстановка). Шизофренный диатез может быть обусловлен биологически (генетическая предрасположенность), а также сформироваться как совокупность как биологических, так и психосоциальных факторов (алкоголизм, травма, социальный стресс).

Генетический фактор – выдвинута полигенная теория и теория с вовлечением одного гена. Нет научного подтверждения ни той, ни другой, но полигенная теория больше согласуется с особенностями проявлений шизофрении (может при отсутствии заболевания у обоих родителей быть больной ребенок, возникно-вени болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца, у больных тяжелыми формами шизофрении, больше больных родственников). В семьях, в которых имеются больные шизофренией, заболеваемость выше, чем в популяции, если больны оба родителя, риск заболеть у детей составляет 50%, один – 16 – 17%. Риск заболеть у однояйцевых близнецов составляет около 50%, двуяйцевых -1718%.

Риск заболеваемости усыновленного ребенка такой же, 10 – 17%, как если бы он воспитывался своими биологическими родителями, страдающими шизофренией. Шизофрения более распространена среди биологических родителей приемных детей, страдающих этим недугом, чем среди приемных родителей и, наоборот, у детей, рожденных от здоровых родителей, но воспитывающихся родителями, больными шизофренией, не отмечается более высокой степени заболеваемости.

Предполагается, что генетические дефекты определяют дисбаланс в работе медиаторной системы головного мозга. Среди прочих медиаторов наибольший интерес привлекают дофамин и его рецепторы. Предполагается, что симптомы шизофрении отчасти вызываются гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов или повышенной активностью дофамина. Эту теорию подкрепляет тот факт, что препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (нейролептики), устраняют симптомы шизофрении. С другой стороы, в настоящее время для лечения шизофрении используют нейролептики, которые блокируют D2, D3,D4- рецепторы дофамина. Известно, что некоторые аналоги дофамина (мескалин) и средства, усиливающие концентрацию дофамина (дофаминпотенцирующие средства), например, амфетамины обостряют симптоматику и при приеме вызывают психоз. Однако дофаминовая гиперактивность не специфична для шизофрении, но встречается и при других психозах, кроме того, блокада рецепторов наступает после введения препаратов, а клинический эффект – только через несколько недель.

Определенная роль в развитии симптомов болезни принадлежит серотонину. Многие нейролептики являются также блока-тарами серотониновых 5-НТ2А- рецепторов, это может быть связано с некоторым влиянием на негативные симптомы болезни. Производные серотонина (ЛСД, псилоцибин) также могут вызвать кратковременный психоз. Гиперактивность моноаминов при шизофрении может быть результатом снижения активности МАО – фермента, разрушающего моноамины. Другой медиатор, который в последнее время привлекает внимание ученых – глу-тамат. При шизофрении выявлено снижение активности глутама-та в лобных долях. Это снижение связывают с негативными симптомами шизофрении, которые имеют лобное происхождение. Кроме того, известно, что глутаматергические нейроны выполняют общую регулирующую роль, влияя на активность дофаминовой и серотониновой систем. Блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов (фенциклидин) вызывают не только продуктивные симптомы шизофрении (галлюцинации), но и негативные.