О. Мостовая - Госпитальная терапия: конспект лекций Страница 23

Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. Вследствие недостаточной продукции соляной кислоты появляются поносы. В 10 % случаев на фоне аутоиммунного гастрита обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, в анализах крови – гиперхромная мегалобластическая анемия.

К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие), лимфоцитарный гастриты.

Гранулематозный гастрит выступает как самостоятельная форма заболевания или чаще – одна из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза).

Диагноз всегда подтверждаете результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обусловлен системным васкулитом. В анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) клинически проявляется болями в эпигастральной области и тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.

Лимфоцитарный гастрит клинически протекает малосимптомно; морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.

Лечение. Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом-форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином). Болевой синдром обычно купируют назначением антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом) или блокаторов Н-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Больные с хроническим гастритом должны находиться на учете у гастроэнтеролога. Их обследуют клинически и эндоскопически с биопсией не реже 1 раза в год для исключения опухолевой трансформации. Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит с дисплазией эпителия.

При осложненных кровотечением эрозивных формах болезни, а также при декоменпенсированной форме болезни Менетрие прогноз определяется своевременностью и адекватностью хирургического лечения.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни желудка. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.

Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.

Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.

На поверхности эпителиальных клеток желудка происходит тотальная колонизация НР, что сопровождается повреждением эпителия под действием фосфолипаз.

Последние обеспечивают образование из желчи токсичных лецитинов и протеиназ, вызывающих деструкцию защитных белковых комплексов и слизи. На фоне «защелачивания» мембран эпителиоцитов аммиаком изменяется мембранный потенциал клеток, усиливаются обратная диффузия ионов водорода, гибель и слущивание эпителия слизистой желудка. Все эти изменения приводят к проникновению НР в глубь слизистой оболочки желудка.

Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.

Впервые неврогенную концепцию возникновения заболевания сформулировал Bergman, который утверждал, что наследственно-конституциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы приводят к спазму мускулатуры и сосудов в стенке желудка, ишемии, снижению резистентности слизистой оболочки к агрессивному воздействию желудочного сока. Эту теорию в дальнейшем развили К. Н. Быков и И. Т. Курцин (1952 г.). Они обосновали кортиковисцеральную теорию ульцерогенеза, в основе которой лежат данные об изменениях в высшей нервной деятельности, возникающих вследствие хронической нервно-психической травматизации. Дополненная и детализированная учением о биохимических и гормональных звеньях регуляции желудочной секреции, моторики и трофики, данная теория ульцерогенеза в последние годы вновь завоевала много сторонников.

Популярностью среди исследователей пользуются наследственные факторы: инертность основных нервных процессов, группоспецифические свойства крови, иммунологические и биохимические особенности, синдром наследственной отягощенности. В возникновении язвенной болезни существенное значение придавалось алиментарным нарушениям.

Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные исследования в большинстве случаев не выявили повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую гастродуоденальной области. Распространенность язвенной болезни среди значительных контингентов лиц с различным характером питания также свидетельствует против ведущего значения алиментарных факторов. Существенное значение для возникновения пептической язвы имеют нарушения ритма и регулярности питания, большие перерывы между приемами пищи, несвоевременность ее принятия. Исследователи высказывают относительно противоречивые взгляды о роли алкоголя в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь вызывает атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Эти наблюдения находятся в противоречии с общей концепцией язвообразования.

Однако частое употребление алкоголя сопровождается нарушениями режима питания, качественными изменениями состава пищи, что в итоге может вызывать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Патогенез. Патогенез язвенной болезни до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении процессов ульцерогенеза необходимо выделить ряд постулатов:

1) характерна сезонность обострений язвенной болезни;

2) отмечается преимущественная локализация пептических язв в антропилородуоденальной зоне;

3) отмечено наличие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке;

4) заметна высокая частота (до 70 %) самопроизвольного заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) присутствует хронический антральный гастрит, ассоциированный с НР;

6) антропилорическая часть желудка и начальная часть двенадцатиперстной кишки, являются «гипоталамусом» желудочно-кишечного тракта;

7) имеет место наследственная предрасположенность к возникновению пептической язвы;