Норман Дойдж - Пластичность мозга Страница 24

Война окончилась, и Гамбургер предложил Леви-Монтальчини присоединиться к нему и его коллегам из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Они выяснили, что нервные волокна цыплят растут быстрее в присутствии клеток опухоли мышей. Леви-Монтальчини предположила существование в раковых клетках вещества, стимулирующего рост нервной ткани. Вместе с биохимиком Стенли Коэном она выделила соответствующий белок и назвала его фактором роста нервов, или NGF. За проделанную ими работу Леви-Монтальчини и Коэн получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1986 года.

BDNF — волшебный эликсир мозга

Исследования Леви-Монтальчини привели к открытию целого ряда подобных факторов роста нервов, один из которых привлек внимание Мерцениха. Это был нейротрофический фактор мозга, или BDNF.

BDNF играет важную роль в подкреплении изменений, происходящих в мозге в критический период. По утверждению Мерцениха, это происходит четырьмя разными способами.

Когда мы выполняем какое-либо действие, требующее одновременной активации определенных нейронов, они выделяют BDNF. Этот фактор роста укрепляет связи между данными нейронами и помогает соединять их вместе, чтобы обеспечить их совместную активацию в будущем. BDNF также способствует росту тонкой жировой оболочки вокруг каждого нейрона, которая ускоряет передачу электрических сигналов.

В течение сенситивного периода BDNF активирует базальное ядро — ту часть нашего мозга, которая позволяет нам фокусировать внимание и поддерживает его в активированном состоянии на протяжении всего критического периода. Базальное ядро помогает нам не только концентрировать внимание, но и запоминать то, что мы переживаем, помогает дифференциации мозговой карты. Вот как об этом говорит Мерцених: «Словно в нашем мозге есть учитель, который говорит: „Вот это действительно важно — это вы должны знать, чтобы сдать экзамен под названием жизнь“». Мерцених называет базальное ядро и систему внимания «модулирующей системой управления пластичностью» — нейрохимической системой, которая при активации переводит мозг в состояние предельной пластичности.

Четвертая и последняя функция BDNF: он заканчивает укрепление ключевых связей — помогает завершить критический период. После установления основных нейронных связей возникает потребность в стабильности системы и, соответственно, меньшем уровне пластичности. Когда BDNF выделяется в достаточных количествах, он отключает базальное ядро и заканчивает волшебную эпоху обучения, не требующего усилий. В дальнейшем базальное ядро может быть активировано только при появлении чего-то важного, необычного или нового, или в том случае, когда мы делаем усилие для концентрации внимания.

«Перевозбуждение» нейронов

Работа Мерцениха по изучению критического периода и BDNF помогла ему разработать теорию, объясняющую, каким образом множество разных проблем может стать частью такого феномена, как аутизм. Он утверждает, что в течение критического периода некоторые ситуации перевозбуждают нейроны детей, генетически предрасположенных к аутизму. Это приводит к масштабному, преждевременному выделению BDNF. Вместо закрепления важных связей происходит закрепление всех связей. Выделяется такое большое количество BDNF, что это приводит к преждевременному завершению критического периода, сопровождающемуся усвоением всех этих связей, и ребенок остается с множеством недифференцированных карт мозга. Поэтому когда он слышит звук одной частоты, у него начинается активация всей слуховой коры. Судя по всему, именно это происходило с Лорали, которая закрывала руками свои уши, когда слышала музыку.

Другие дети-аутисты гиперчувствительны к прикосновениям и могут чувствовать боль даже тогда, когда к их коже прикасаются ярлыки одежды. Теория Мерцениха также объясняет высокую частоту случаев эпилепсии аутистов: из-за низкой дифференциации карт мозга и установления множества связей в нем активация нескольких нейронов может привести к активации всего мозга. Это также объясняет причины большего размера мозга у детей-аутистов[46] — BDNF увеличивает жировую оболочку вокруг нейронов.

Учитывая роль BDNF в развитии аутизма и расстройств речи, Мерцениху предстояло понять, что служит причиной «перевозбуждения» молодых нейронов и выделения больших количеств этого белка.

Анализируя данные ряда исследований, он пришел к выводу, что на рост числа аутистов может влиять фактор окружающей среды. В ходе одного из этих исследований были обследованы дети, которые жили в домах, расположенных рядом с шумным аэропортом во Франкфурте в Германии. Полученные результаты показали, что чем ближе к аэропорту жили дети, тем ниже был уровень их интеллекта. Похожее исследование было проведено в Чикаго среди детей из высотных многоквартирных домов, построенных рядом со скоростной автомагистралью Дэна Райана. Ученые выяснили, что более низкий уровень интеллекта наблюдается у детей, живущих на этажах, которые были ближе к дороге. Мерцених начал размышлять о роли фактора окружающей среды, который может влиять на всех, но причиняет больший вред детям, имеющим генетическую предрасположенность к заболеванию аутизмом, — о постоянном фоновом шуме от машин, который иногда называют белым шумом. В спектре белого шума представлено множество частот, поэтому он оказывает сильное стимулирующее воздействие на слуховую зону коры головного мозга.

«Маленькие дети растут в окружающих условиях, которые становятся все более шумными, — говорит он. — Их всегда окружает шум». Сегодня белый шум присутствует везде, поступая от вентиляторов, установленных в электронной технике, кондиционеров, нагревателей и автомобильных двигателей. Мерцених решил найти ответ на вопрос: как этот шум может влиять на развивающийся мозг.

Для проверки предложенной им гипотезы группа Мерцениха подвергала детенышей крыс воздействию импульсов белого шума на протяжении критического периода и выявила у них разрушение коры головного мозга.

«Каждый раз, когда вы подвергаетесь воздействию импульса, — говорит Мерцених, — у вас возбуждается все слуховая кора — каждый нейрон». Активация такого большого числа нейронов вызывает массивное выделение BDNF. А это, в соответствии с моделью Мерцениха, приводит к преждевременному завершению критического периода. Животные остаются с недифференцированными картами мозга и действующими без всякого разбора нейронами, которые может активировать любая частота.

Мерцених обнаружил, что у детенышей крыс, так же как и у детей-аутистов, была предрасположенность к эпилепсии, и даже воздействие на них нормальной речи вызывало эпилептический припадок. (Люди, страдающие эпилепсией, отмечают, что световые вспышки, используемые на рок-концертах, вызывают у них судорожные припадки. Вспышки представляют собой импульсы излучения белого цвета и также состоят из множества частот.) Теперь у Мерцениха была «животная модель» для изучения аутизма.

На этом этапе перед Мерценихом встал вопрос: можно ли что-то сделать, чтобы привести в норму недифференцированные карты мозга после окончания критического периода. Если бы ему и его команде это удалось, то они подарили бы надежду детям, страдающим аутизмом.

Используя белый шум, они сначала дифференцировали слуховые карты крыс. Затем, после возникновения нарушений, они упорядочивали и заново дифференцировали карты с помощью очень простых звуков, повторяемых по одному за раз. Им действительно удалось благодаря тренировкам вернуть карты в нормальное состояние. «Именно это, — говорит Мерцених, — мы пытаемся сделать в случае с детьми-аутистами». Сегодня он разрабатывает модифицированный вариант Fast ForWord, предназначенный для преодоления аутизма.

Очередная панацея?

А есть ли возможность возобновления пластичности, характерной для критического периода, позволяющая взрослым людям учить языки так, как это делают дети — просто слушая их? Мерцених уже доказал, что нейропластичность продолжает существовать во взрослом состоянии, и что, приложив усилия — за счет концентрации внимания, мы можем перепрограммировать наш мозг. Но теперь он спрашивал себя, можно ли продлить сенситивный период обучения?

Обучение в сенситивный период дается легко, потому что в это время базальное ядро всегда активировано. Мерцених и его молодой коллега Майкл Килгард провели эксперимент, в ходе которого они искусственным образом активировали базальное ядро взрослых крыс и давали им обучающие задания, выполнение которых не требовало от них концентрации внимания и не завершалось вознаграждением.

Они имплантировали микроэлектроды в базальное ядро и применяли стимуляцию электрическими импульсами для поддержания ядра в активированном состоянии. Затем они воздействовали на крыс звуком с частотой 9 Гц, чтобы посмотреть, могут ли они без усилий формировать соответствующую этому звуку зону мозга, как это происходит у детенышей крыс во время критического периода. Через неделю Килгард и Мерцених увидели массивно расширенную проекционную зону этой конкретной звуковой частоты. Таким образом, они нашли способ искусственного возобновления сенситивного периода у взрослых людей.