Н. Гаврилова - Инфекционные болезни: конспект лекций Страница 25

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при тропической малярии составляет 10—14 дней, при 3-дневной с короткой инкубацией – 10—14 дней, при длинной – 8—14 месяцев, при 4-дневной – 20—25 дней. Начало заболевания может сопровождаться лихорадкой неправильного типа, и через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч.). Возникновение озноба происходит внезапно, он бывает потрясающим, длительностью 1,5—2 ч. Продолжительность всего приступа в случае 3-дневной малярии и овале-малярии 6—8 ч, 4-дневной – 12—24 ч, при тропической малярии приступ более длительный, а период апирексии – настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Озноб сменяется жаром, а при снижении температуры больной начинает сильно потеть, что приводит к улучшению самочувствия, больной успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При 3-дневной, тропической и овале-малярии приступы происходят через день, а при 4-дневной – через 2 дня. Температура во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. По истечении 2—3 приступов наблюдается увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Возможно появление герпетической сыпи. Распад эритроцитов является причиной возникновения бледности и желтушного окрашивания кожных покровов. Без антипаразитарного лечения продолжительность 3-дневной малярии доходит до 2—3 лет, тропической – до года и 4-дневной – до 20 лет и более. Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выяв-ляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с заболеваниями, которые сопровождаются приступообразным повышением температуры тела (сепсисом, бруцеллезом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом). Доказательством диагноза служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до проведения противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3– и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день – по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г , в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3—4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г , последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г . Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6—8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4—6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспан-серное наблюдение в соответствии с инструкциями.

2. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, проявляющееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфадено-патией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, в испражнениях которых содержатся ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Заражение человека происходит при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные не опасны, за исключением случаев употребления сырого мяса (мясного фарша). Больной человек также не опасен. Заражение во время беременности приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Этиология. Возбудитель – токсоплазма, относящаяся к про-стейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

Эпидемиология. Токсоплазмоз – это зооноз с преимущественно фекально-оральными (иногда вертикальным) механизмами заражения. Резервуаром являются домашние и дикие млекопитаю-щие. Конечным хозяином паразита являются домашние кошки, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, для которых характерно внутриклеточное размножение. Эти формы очень неустойчивы к внешней среде, инактивируются под воздействием химиотерапевтических препаратов. В организме идет образование цист, т. е. скопления большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой и очень устойчивых к воздействию химиотерапевтических препаратов.

Патогенез. Ворота инфекции – органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где обра-зуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

Клиника. Инкубационный период длится около 2 недель. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению может быть острым, хроническим, латентным. Токсоплазмоз начинается как первично-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Развитие врожденного токсоплазмоза может произойти только в результате заражения женщины во время беременности при трансплацентарной передаче возбудителя. Зачастую его проявление происходит в виде энцефалита и поражения глаз. Токсоплазмозная инфицированность женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу. У многих зараженных течение токсоплазмоза латентное, без каких-либо клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз: при остром развитии начало заболевания острое, лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки, поражение центральной нервной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита. Течение заболевания происходит тяжело, со смертельным исходом. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Характеризуется субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации. Наиболее частые ее проявления: длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит, мезаденит, увеличение печени, изменения на ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50—90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты, невынашивание беременности (у 10—20% больных).

Диагностика проводится на основании клинических данных, лабораторных методов исследования. Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК). Положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики, так как инфицировано около 20—30% всего населения. При отрицательных реакциях (особенно при внутрикожной аллергической пробе) возможно исключение токсоплазмоза.

Дифференциальный диагноз проводится с другими хроническими заболеваниями (ревматизмом, хроническим тонзиллитом и др.).

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки и сульфадимезин по 2—4 г в сутки в течение 5—7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7—10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5—7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (анти-гистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.