Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей Страница 26

При тифоподобной форме морфологические изменения в кишечнике, лимфоидных образованиях, а также в других органах не отличаются от наблюдаемых при брюшном тифе.

Клиническая картина. Паратифы А, В, С имеют сходную клиническую картину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбудителя, особенностями развития патологического процесса.

Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 7-10 сут. Начало заболевания чаще острое: повышается температура тела, наблюдаются вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб.

Диаграмма 10. Показатели заболеваемости паратифом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Одновременно с развитием интоксикации отмечаются и умеренные катаральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер общей продолжительностью от 4 до 30 сут. Уже в начальном периоде учащается стул, отмечаются боли в животе, метеоризм. Сыпь появляется на 3-5-е сутки болезни, характеризуется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличиваются размеры печени и селезенки. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Интоксикация выражена умеренно, тифозный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обнаруживаются нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.

Паратиф В. Инкубационный период составляет в среднем 5-10 сут., может укорачиваться до 2 сут. и удлиняться до 21 сут. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр (продолжительность лихорадки в среднем составляет 10–14 сут.), с головной боли, тошноты, рвоты, учащения стула. В ряде случаев могут отмечаться незначительные катаральные явления. У половины пациентов на 3-5-е сутки болезни появляется обильная полиморфная сыпь. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5-7-е сутки болезни. В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

При гастроинтестинальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, отчетливо выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита. При тифоподобной форме изменения ЦНС и гемодинамические нарушения превалируют над клиническими признаками поражения ЖКТ. Септическая форма наблюдается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном и характеризуется выраженными проявлениями интоксикации, развитием гнойно-септических очагов, высокой летальностью.

Паратиф С. Инкубационный период составляет в среднем 5–7 сут. (минимальный – несколько часов, максимальный – до 21 сут.). Характерны острое начало, повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражение ЖКТ. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной, тифоподобной и септической формах.

У детей с гастроинтестинальной формой наблюдаются умеренные симптомы интоксикации и поражения ЖКТ по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Клиническая картина тифоподобной формы не имеет существенных отличий от таковой при брюшном тифе. Септическая форма характеризуется выраженной интоксикацией, появлением гнойно-септических очагов во внутренних органах, высокой летальностью.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратифы А, В, С диагностируют на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Методы лабораторной диагностики такие же, как и при брюшном тифе.

Лечение и профилактика. Лечение больных паратифами А, В, С комплексное и не имеет существенных отличий от терапии детей с брюшным тифом. Мероприятия по профилактике направлены на своевременную диагностику паратифов, госпитализацию и лечение больных. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Холера

Холера (Cholera) – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.

Исторические данные. Термин «холера» происходит от греческого «холе» – желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до н. э.: «Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей». В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода.

В 1-й период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.

В течение 2-го периода (1817–1926 гг.) зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн человек, из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (V cholerae). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (биовар Vibrio Eltor).

3-й период (1926–1960 гг.) – формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии.

4-й период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.

В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным вибрионом NON 01 группы 0139 серогруппы «Бенгал». Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON 01 чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.

Этиология. Возбудители холеры человека – Vibrio cholerae, относятся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По существующему таксономическому положению в состав семейства Vibrionaceae входят 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimonas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio – V cholerae. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену они подразделяются на несколько десятков серогрупп (V cholerae и V Eltor относятся к серогруппе 01). Вибрионы, обладающие теми же таксономическими признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой 01, называют V. cholerae NON 01. Они представляют собой большую группу микроорганизмов, в которой имеется 139 серологических вариантов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. metschnikovii,

V parahaemolyticus, V. hollisae), относятся к условно-патогенным, способны вызывать гастроэнтерит и системные заболевания.

Антиген 01 состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств 01-антигена различают 3 серовара V. cholerae: Огава, содержащий А– и В-фракции; Инаба, содержащий А– и С-фракции; Гикошима, содержащий А-, В– и С-фракции.

Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5–3,0х0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (pH 8,5–9,0). На мясо-пептонном бульоне образуют голубовато-серую нежную пленку, на плотных питательных средах – гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фаготипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.

Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов: термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и ACE (Accessory Cholera Enterotoxin).

Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 сут., выгребных ямах – 106 сут., почве – до 60 сут., сливочном масле – 30 сут., на фруктах и овощах – от 1 до 25 сут. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56 °C погибают через 30 мин, при кипячении – мгновенно; высокочувствительны к кислотам, спирту, 3 % раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами холеры, реконвалесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде холеры (в 1 г фекалий содержится 106-109 микробных тел), вибриононосители (соотношение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1:5, при холере Эль-Тор – от 10:1 до 100:1), а также дети с легкими и атипичными формами болезни.