Лев Шильников - Сезонные заболевания. Лето Страница 26

Эпидемиология.

Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Заражение происходит при внедрении церкариев через кожу при купании в загрязненных мочой инвазированных людей водоемах, а также хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых находятся инвазированные личинки. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10–20 лет.

Распространенность мочеполового шистосомоза велика. Инвазия зарегистрирована в Африке, на островах Индийского океана, на Ближнем Востоке, Среднем Востоке (Ирак). В России регистрируются завозные случаи мочеполового шистосомоза.

Патогенез.

Основой патогенеза являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и их яиц.

В поздние сроки болезни в патогенезе основная роль принадлежит рубцовым изменениям мочевыводящих путей, вторичной инфекции.

Клиническая картина и диагностика.

Начальные признаки инвазии и клиническая картина острой фазы мочеполового шистосомоза совпадают с таковыми при шистосомозе Мансона. Своеобразие инвазии проявляется в хронической фазе и периоде исходов. После периода клинического благополучия в латентной стадии ухудшается самочувствие больных, возвращаются симптомы аллергии. На этом фоне появляется терминальная гематурия без дизурии. Боли локализуются над лобком, в области промежности, а при поражении мочеточников – в поясничной области. При цистоскопии в мочевом пузыре в этот период обнаруживаются полипозные образования в виде папиллом или инфильтратов, шистосомозные язвы.

Помимо мочевыделительной системы, поражаются и половые органы. У женщин развиваются кольпиты, полипы слизистой оболочки влагалища и шейки матки; у мужчин – эпидидимиты, простатиты. Одним из осложнений мочеполового шистосомоза является нефролитиаз. Возможна восходящая бактериальная инфекция с развитием уросепсиса. Возможна миграция паразитов практически во все органы (легкие, печень, головной мозг). Тяжелые повреждения этих органов в поздние сроки заболевания могут явиться причиной смерти больного.

Прогноз зависит от интенсивности инвазии, вовлечения в патологический процесс других органов и развития осложнений со стороны мочевыделительной системы.

Диагностика: серологический метод (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба. Обнаружение яиц гельминтов в моче, биопсия мочевого пузыря или прямой кишки.

Лечение и профилактика 1. Бильтрицид по 20–60 мг/кг массы в сутки в 1–3 приема через час после еды. Курс – 1 день.

2. Амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг массы в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 5 дней.

3. Метрифолат – 7,5-10 мг/кг в сутки. Курс – 3 суточные дозы с интервалом в 1–4 дня.

В фазе исходов в случаях рубцовой стриктуры уретры, мочеточников, сморщивания мочевого пузыря показано хирургическое лечение.

Профилактические мероприятия совпадают с профилактикой кишечного шистосомоза.

Шистосомоз японский

Синоним – болезнь Катаями.

Этиология.

Возбудитель: размер самки – (15–20) х (0,31 х 0,36) мм, самца – (9,5-17,8) х (0,55-0,97) мм. Яйца мелкие, овальные, с рудиментарным боковым крючковидным шипом.

Жизненный цикл сходен с жизненным циклом шистосомоза Мансона. Окончательными хозяевами являются собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца.

Одна самка выделяет ежесуточно до 3500 яиц. При этом рассеивание яиц происходит более интенсивно, чем при других шистосомозах, что сказывается на эпидемиологии и клинике японского шистосомоза. Промежуточный хозяин – моллюски.

Эпидемиология и патогенез.

Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски проводят большую часть жизни. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено некоторыми районами Юго-Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филиппинах, имеются очаги в Южном Китае, Японии, Индонезии, Малайзии. В России возможны только завозные случаи.

Патогенез японского шистосомоза совпадает с патогенезом кишечного шистосомоза, но отличается большей выраженностью аллергических процессов.

Клиническая картина и диагностика.

Из всех шистосомозов японский – самая тяжелая инвазия. Симптоматика во всех фазах заболевания аналогична симптоматике шистосомоза Мансона.

Клиническая картина характеризуется следующими особенностями:

– хроническая фаза наступает раньше, через 25–30 дней от момента внедрения церкариев; – симптомы более выражены во всех фазах болезни.

Распространенный дерматит выявляется чаще, аллергические реакции более выражены, вплоть до развивающейся у некоторых больных бронхиальной астмы, количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 %, печень и селезенка увеличиваются значительнее и в более ранние сроки, лихорадка длительная и высокая.

Интенсивный и массивный занос яиц приводит к более частым и обширным поражениям печени, легких, почек с тяжелыми повреждениями их сосудов и паренхимы.

Очень характерен для японского шистосомоза занос яиц в головной мозг с развитием менингоэнцефалита. Указанные особенности течения инвазии обеспечивают общее тяжелое состояние больных, при этом поражение кишечника может отступать на второй план, особенно в периоде исходов. Прогноз всегда серьезный.

Диагностика: серологические методы (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная проба. Обнаружение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки.

Лечение и профилактика.

Бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема, курс – 1 день; амбильгар по 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней или по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней.

Профилактика комплексная, направленная на разрыв жизненного цикла возбудителя, в основе своей совпадает с профилактикой других шистосомозов.

Энтеробиоз

Энтеробиоз – кишечный гельминтоз из группы нематодозов.

Этиология.

Возбудитель – острица, небольшая нематода: самки длиной до 9-12 мм, самцы – до 3–4 мм.

Эпидемиология.

Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с грязными руками, предметами обихода, игрушками, загрязненными пищевыми продуктами, постельным бельем. Характерна аутоинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области. Молодые и половозрелые черви находятся в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишках. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны. Энтеробиоз широко распространен во всех районах земного шара.

Патогенез.

В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц – не более 3–4 недель. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинфекцией. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина.

При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при сильной интенсивности инвазии возникают серьезные расстройства здоровья. Основные жалобы больных – это зуд и жжение в перианальной области, которые могут быть нестерпимыми, беспокоят днем и ночью, что лишает больных сна, отдыха. У взрослых больных возникает бессонница, отмечаются головные боли, головокружение, снижается работоспособность. У некоторых больных развивается тяжелая неврастения. Дети становятся капризными, плаксивыми, теряют в весе, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки. Постоянное раздражение острицами может привести к ночному недержанию мочи. Интенсивная инвазия зачастую вызывает боли в животе, потерю аппетита, тошноту, иногда понос со слизью и примесью крови или запор. В результате постоянных расчесов области промежности, заноса вторичной инфекции развиваются пиодермия, экзема, у девочек и женщин – энтеробиозный вульвовагинит. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины. Эозинофилия в крови выражена слабо.