Коллектив авторов - Клиническая патофизиология Страница 27

Общее уменьшение образования лимфы бывает при обезвоживании, кровопотере, шоке, кахексии. В менее острой форме оно возникает по причине возникающего по мере взросления и старения организма уменьшения количества функционирующих кровеносных и лимфатических сосудов.

Общее увеличение образования лимфы возникает как реакция на физическую и пищевую нагрузку, возможно – при введении крови, кровезаменяющих растворов или препаратов, стимулирующих лимфатический дренаж.

Местное нарушение образования лимфы может возникнуть как проявление собственной патологии лимфатической системы, но чаще бывает непременным компонентом любого локального патологического процесса (воспаление, опухолевый рост, тромбоз, венозная недостаточность, инфаркт и др.). Оно влияет на развитие заболевания и может предопределить его исход.

Неадекватность образования лимфы – несоответствие лимфообразования (даже если оно возросло) потребностям организма, органа или ткани в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Замедление лимфооттока . Сгущение лимфы и лимфостаз замедляют выход воды из лимфатических сосудов, что, естественно, отражается и на образовании лимфы.

Транспорт лимфы и его нарушение. Строение лимфатического сосуда и движение в нем лимфы представлено на рис. 5.4 (диаметр сосуда обозначен стрелкой). Функционирование клапанного аппарата схематично дано на рис. 5.5.

Транспорт лимфы обусловливают внутренние и внешние (по отношению к ним) факторы.

Внутренние факторы: сила напорного давления вновь образованной лимфы; пропускная способность лимфатического русла; тоническая и пульсирующая активность лимфангионов; механические свойства стенки лимфатических сосудов (толщина, эластичность, регионарные особенности строения); вязкость лимфы; функциональная активность лимфатических клапанов.

Внешние факторы: пульсация кровеносных сосудов; перистальтика кишечника; движения диафрагмы; сокращения скелетных мышц; перепады давления крови, в том числе венозного, создающего отрицательное давление в грудном протоке.

Особо выделяют транспортную функцию лимфатических сосудов, зависящую от их сократительной способности.

Рис. 5.4. Лимфатический сосуд. В центре – клетки белой крови, движущиеся с потоком лимфы

Основные причины расстройства транспорта лимфы:

– нарушение лимфообразования;

– уменьшение моторной активности лимфатических сосудов;

– ограничение пропускной способности лимфатического русла;

– увеличение вязкости и нарушение реологических свойств лимфы;

– ослабление действия стимулирующих транспорт лимфы внешних факторов (сокращений скелетных мышц и др.).

Классификация недостаточности транспорта лимфы

По происхождению:

– первичная недостаточность транспорта лимфы возникает вследствие интоксикации, паразитарной инвазии, радиоактивного облучения, врожденной недостаточности лимфатического русла в виде гипо- и аплазии, ангиоэктазии;

– вторичная недостаточность развивается вследствие патологических процессов в тканях воспалительного, опухолевого и склеротического генеза, недостаточности кровообращения, эндогенной интоксикации, хирургических вмешательств: экстирпации лимфатических узлов, резекции участков лимфатического русла.

По клиническому течению:

– острая недостаточность транспорта лимфы;

– хроническая недостаточность транспорта лимфы.

По объему:

– системная недостаточность транспорта лимфы;

– регионарная недостаточность транспорта лимфы.

По механизму развития:

– резорбционная недостаточность транспорта лимфы (обусловлена нарушениями образования лимфы);

– динамическая недостаточность (связана с несоответствием объема образующейся лимфы и пропускной способности лимфатического русла);

– механическая недостаточность (вызывается препятствием току лимфы).

По степени обратимости:

– обратимая или функциональная недостаточность транспорта лимфы (спазм сосудов, клапанная недостаточность, лимфотромбоз);

– необратимая или органическая недостаточность (обструкция, облитерация лимфатических сосудов и узлов, удаление их при хирургических операциях).

По механизму сужения лимфатического сосуда:

– компрессионная недостаточность транспорта лимфы (сдавление стенок лимфатических сосудов отеком, рубцом, опухолью);

– обтурационная недостаточность транспорта лимфы (увеличение вязкости лимфы, облитерация, закупорка просвета тромбом, эмболом, клетками опухоли);

– чрезстеночная недостаточность транспорта лимфы (нарушения структуры сосудистой стенки вследствие местного или общего патологического процесса).

По степени компенсации:

– компенсированная недостаточность транспорта лимфы (проявляется в усилении пропульсивной деятельности клапанов, раскрытии коллатералей, увеличении емкости лимфатического русла);

– декомпенсированная недостаточность транспорта лимфы сопровождается возникновением ретроградного тока лимфы и даже лимфостаза, хронические формы которого приводят к соединительнотканному перерождению лимфатических сосудов и развитию слоновости.

Свертываемость лимфы и ее нарушения. Свертываемость лимфы зависит от соотношения активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем лимфы (т. е. активности системы САФ). До недавнего времени роль системы САФ лимфы в поддержании гомеостаза фактически не учитывалась. На экспериментальных моделях типовых патологических процессов показана важная роль этой системы в цепи причинно-следственных отношений возникновения, течения и исхода многих заболеваний. Это заставило внести систему САФ в число мишеней патогенетической терапии многих заболеваний.

Свертываемость лимфы реализуется при участии тех же факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза, что и крови. Однако своеобразие состава лимфы, ее реологических свойств и количественного соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза обусловливают определенные отличия формирования лимфостаза от гемостаза, которые заключаются в следующем.

Количество факторов свертывания в лимфе невелико, по сравнению с кровью концентрация фибриногена в лимфе ниже в два раза, фибриназы – в три раза, антиплазмина – в5раз. В лимфе мало акцелерин-глобулина и проконвертина, снижена суммарная активность калликреина и его предшественника – прекалликреина, а также недостаточно высокая тромбокиназная активность лимфоцитов.

Лимфа не содержит эритроцитов, в ней мало тромбоцитов (от 50 до 350 г/л). Поддержание текучести лимфы, ее свертывание и образование сгустка протекают фактически без участия этих клеток.

Лимфа свертывается значительно медленнее, чем кровь : в норме время ее свертывания составляет 20 – 40 мин. Удлинен период активации тромбопластина и образования тромбина. Значительно замедлена скорость перехода фибриногена в фибрин.

Количество факторов свертывания лимфы зависит от региональной специфики и физиологической активности дренируемой ткани. Оно различно в доузловой и послеузловой лимфе. В последней снижается количество фибриногена, противосвертывающих факторов, протромбинового комплекса; увеличивается содержание продуктов деградации фибрина.

Фибринолитическая активность лимфы значительно выше фибринолитической активности крови, что предопределено отсутствием ингибиторов фибринолиза.

Ретракция сгустка лимфы из-за малого содержания фибриногена выражена слабо и может затягиваться на сутки и более.

Причинами прижизненного свертывания лимфы могут быть травма, шок, воспаление, гипоксия, аллергия, дискинезия, эндо- и экзотоксикоз, некроз тканей, атеросклероз, другие заболевания и патологические процессы.

Пусковые механизмы повышения свертывания лимфы:

– превалирование количества и активности факторов свертывания над факторами антисвертывания и фибринолиза;

– замедление или прекращение лимфообразования и транспорта лимфы;

– повреждение стенок лимфатических сосудов и внесосудистых тканей;

– проникновение в лимфу тромбоцитов, эритроцитов, продуктов некробиоза, бактериальных токсинов, тканевого тромбопластина, гистамина и других факторов, усиливающих процесс свертывания лимфы;