Большой справочник анализов - Андрей Анатольевич Пенделя Страница 28

Цвет. Окраска мокроты зависит от количества лейкоцитов и примеси эритроцитов. Слизистая мокрота имеет обычно серый или беловато‑серый цвет, гнойная мокрота – желтый или зеленовато‑желтый.

При описании цвета и характера мокроты на втором месте упоминают преобладающий фактор: например, серовато‑желтый цвет мокроты соответствует ее слизистогнойному характеру, то есть в мокроте преобладает гной. Примесь эритроцитов в зависимости от характера изменений гемосидерина обусловливает красный, буроватый или ржавый цвет мокроты. Мокрота может только местами окрашиваться кровью или иметь красноватый (буроватый) оттенок. Мокрота с примесью крови наблюдается при туберкулезе, раке легкого, абсцессе и отеке легких, сердечной астме. Мокрота малинового цвета или оттенка наблюдается при аутолизе рака или других злокачественных новообразованиях легкого. Ржавый цвет мокроты наблюдается при очаговой, крупозной, гриппозной пневмониях, застойных явлениях в легких, отеке легких, туберкулезе легких. Желтый цвет мокроты отмечается при общей желтухе и вскрытии абсцесса печени в легкое. Черный цвет мокроты вызван значительной примесью угольной пыли. Мокрота коричневого (шоколадного) цвета выделяется при абсцессе, бронхоэктазе легкого, прорыве эмпиемы плевры через бронх вследствие разложения гемосидерина ферментами анаэробных бактерий. Цвет мокроты может быть обусловлен примесями вина, кофе, лекарственных средств и др.

Характер . Различают серозную, слизистую, гнойно‑слизистую, слизисто‑гнойную, серозно‑гнойную, кровянистую, астматическую (при наличии желтоватых плотноватых рассыпчатых клочков, содержащих большое количество эозинофильных гранулоцитов и кристаллов Шарко – Лейдена) мокроту. В норме мокрота имеет слизистый характер. Характер мокроты устанавливается окончательно при микроскопическом исследовании с учетом ее цвета. Например, серый цвет мокроты соответствует ее слизистому характеру, желтовато‑серый – гнойно‑слизистому, серовато‑желтый – слизисто‑гнойному и т. д.

Густая слизистая мокрота наблюдается при остром и хроническом бронхите, трахеите, астматическом бронхите. Слизисто‑гнойная – при абсцессе и гангрене легкого, гнойном бронхите, бронхопневмонии. Гнойная – при абсцессе и гангрене легкого, бронхоэктатической болезни, актиномикозной и стафилококковой пневмонии. Серозный и серозно‑гнойный характер мокроты наблюдается при абсцессе и отеке легких. Мокрота с примесью крови наблюдается при травмах легкого, инфаркте легкого, раке, а также при актиномикозе и сифилисе.

Консистенция . Мокрота бывает жидкой, тягучей, студенистой, умеренно вязкой, вязкой. Возможно наличие мокроты неоднородной консистенции – например, студенистой с умеренно вязкими или вязкими комками, жидкой со студенистыми комками или клочками и пр.

Вязкость мокроты во многом зависит от содержания в ней микроорганизмов, протеолитические ферменты которых способствуют разложению мокроты. При усилении воспалительного процесса в бронхах наряду с увеличением количества белка, лейкоцитов и общей численности патогенных микроорганизмов, как правило, отмечается разжижение мокроты. Антибактериальная терапия способствует сгущению мокроты.

Слоистость . В норме отсутствует. Двухслойная гнойная мокрота наблюдается при абсцессах легких. Гнилостная мокрота, разделенная на три слоя, наблюдается при гангрене легких: верхний слой – пенистый, средний – серозный и нижний – гнойный.

Форма . По форме мокрота может быть зернистой, комковатой, клочковатой.

Патологические примеси . В мокроте могут быть примеси пищи, не имеющие диагностического значения, и примеси, исходящие непосредственно из патологического очага, в виде тканевых клочков различной плотности, окрашенных кровью или черных от угольного пигмента. Встречаются также желтоватые плотные рассыпчатые клочки, состоящие из фибрина и эозинофильных гранулоцитов, беловато‑сероватые комочки (пробки Дитриха), серовато‑беловатые плотные рисовидные зерна (из каверн при туберкулезе), желтоватые мелкие зерна в виде манной крупы (друзы актиномицетов), беловатые полоски (обызвествленный распад), обрывки хитиновой оболочки эхинококкового пузыря и пр. 

Мокрота почти всегда инфицирована, поэтому обращаться с ней следует осторожно. Особенно тщательной обработки (мытья) требует бывшая в употреблении лабораторная посуда. Так, микобактерии туберкулеза трудно поддаются разрушению, поэтому при недостаточной обработке посуды они могут обнаруживаться в мокроте человека, не страдающего туберкулезом, а также служить источником инфекции.

Микроскопическое исследование мокроты начинают с изучения нативного препарата, а затем (при необходимости) и окрашенного, определяют характер мокроты, находят отдельные элементы и их группы. В этом случае можно легко обнаружить почти все элементы, встречающиеся в мокроте при патологических процессах.

Лейкоциты подразделяются на две группы: зернистые лейкоциты (гранулоциты) и незернистые лейкоциты (агранулоциты). Нейтрофильные гранулоциты при большом увеличении имеют вид округлых, иногда неправильной формы клеток с зернистой цитоплазмой и ядром, состоящим из нескольких сегментов. Появляются они в мокроте при различных воспалительных процессах в органах дыхания; больше всего их наблюдается при гнойном воспалении, при котором они часто подвергаются жировой дистрофии и распаду. Количество нейтрофильных гранулоцитов, часто смешанных со слизью, определяет характер мокроты. В зависимости от преобладания лейкоцитов или слизи различают гнойно‑слизистую или слизисто‑гнойную мокроту.

Эозинофильные гранулоциты встречаются в мокроте в виде отдельных клеток, а также групп и скоплений. Клетки имеют округлую форму и заполнены зернистостью одинакового размера и одинаковой формы. Часто встречаются ромбические кристаллы Шарко – Лейдена, образующиеся из распавшихся эозинофильных гранулоцитов. В большом количестве эозинофильные гранулоциты наблюдаются в мокроте при бронхиальной астме и других аллергических реакциях.

Эритроциты . Встречаются в мокроте главным образом в неизмененном виде. В гнойной или слизисто‑гнойной мокроте могут обнаруживаться отдельные клетки. Под влиянием гнилостных процессов эритроциты могут разрушаться, и тогда в буроокрашенных частицах мокроты они не выявляются. В таких случаях необходимо проведение реакции на гемосидерин.

Альвеолярные макрофаги . Это клетки округлой формы размером 10–25 мкм. Характерной особенностью альвеолярных макрофагов является наличие в их цитоплазме фагоцитированной угольной пыли, табачного пигмента и других включений.

Иногда альвеолярные макрофаги слизистой мокроты содержат в своей цитоплазме миелин в виде круглых, грушевидных и других причудливой формы матово‑серых образований, расположенных не только внутриклеточно, но и свободно. Миелин представляет собой фосфолипиды мембранной части сурфактанта.

При различных патологических процессах в легких альвеолярные макрофаги содержат большое количество капель жира. При этом они могут увеличиваться и подвергаться распаду. Такие альвеолярные макрофаги в большом количестве встречаются в мокроте в начальной стадии пневмонии, когда она еще слизистого характера, с примесью крови. При застойных явлениях в малом круге кровообращения альвеолярные макрофаги в результате пигментации гемосидерином приобретают золотисто‑бурый цвет. В них могут обнаруживаться фагоцитированные и неизмененные эритроциты.

Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин или эритроциты, называются клетками порока сердца. Функции альвеолярных макрофагов разнообразны. Выполняя роль защитных механизмов в области периферических отделов дыхательных путей, они поглощают из вдыхаемого воздуха вредные примеси и микроорганизмы, предохраняя таким образом от повреждения эпителий альвеол и бронхов. Альвеолярные макрофаги принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, секретируют лизосомные ферменты, простагландины, интерферон, циклические нуклеотиды, некоторые компоненты комплемента и ряд других веществ, способных оказывать влияние на воспроизводство и активацию лимфоцитов, фибробластов и других клеточных элементов. Они также играют ведущую роль в разрушении эластической ткани концевых и дыхательных бронхиол, что может привести к развитию центролобулярной эмфиземы.

Механизм разрушения эластической ткани легких можно представить следующим образом: под влиянием оксидантов, которые содержатся в загрязненном воздухе и табачном дыме, увеличивается секреция альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов, в том числе эластазы и хемотоксического фактора, индуцирующего миграцию нейтрофильных гранулоцитов. Последние также секретируют эластазу. Одновременно оксиданты способны инактивировать агантитрипсин, являющийся ингибитором эластазы. Таким образом создаются условия для избыточного образования эластазы и разрушения эластической ткани в легких.

Эпителий бронхов . Для эпителиоцитов характерна форма высокого бокала, один конец которого широкий, а другой хвостообразно сужен. Они имеют кутикулярную каемку, иногда реснички, ядро круглой или овальной формы с тонким зернистым хроматином, местами образующим большие комочки, которые расположены ближе к суженному концу клетки.

Количество эпителиоцитов бронхов в мокроте зависит также от стадии бронхита. Особенно много их в начале заболевания при катаральном характере воспаления и слизистой мокроте. В тех случаях, когда процесс становится гнойным, количество клеток эпителия бронхов уменьшается, а количество лейкоцитов возрастает. В ряде случаев при бронхитах наряду со слизисто‑гнойными частицами, содержащими небольшое количество эпителиоцитов бронхов, можно