Лев Шильников - Глазные болезни: конспект лекций Страница 29

Для закрытоугольной глаукомы характерны блокада радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитие гониосинехий. Глаукома бывает со зрачковым блоком, укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрыто-угольной глаукомы.

Различают четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную и вместе с тем острый приступ закрытоугольной глаукомы. Обозначение каждой стадии осуществляется римской цифрой для краткой записи диагноза. Определение стадий глаукомы происходит по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. Начальная стадия характеризуется отсутствием краевой экскавации диска и изменением периферических границ поля зрения. Для развитой и далеко зашедшей стадии глаукомы характерны наличие краевой экскавации, сужение периферических границ поля зрения и появление центральных и па-рацентральных скотом. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено и не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию офтальмотонуса различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.

Клиническая картина. Открытоугольная глаукома обычно возникает после сорока лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. 15–20 % больных жалуются на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Отмечаются незначительные изменения в переднем отделе глаза. Иногда наблюдается расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры в случае открытоугольной глаукомы обычно не изменена. Характерно раннее появление изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы.

Клиническая картина открытоугольной глаукомы характеризуется развитием глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).

При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт, причем обычно бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. При открытоугольной глаукоме происходит медленное и постепенное повышение по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги внутриглазного давления. Существуют следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, которые соответствуют стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии – 0,14, в развитой и далеко зашедшей – 0,08, в терминальной – 0,04 мм3 /мин на 1 мм рт. ст. Следствием нарастающих явлений глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва может быть ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения характеризуются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

Дальнейшее развитие глаукоматозного процесса характеризует выявление дефектов периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит в основном с носовой стороны (в верхненосовом секторе). Для поздних стадий заболевания характерны концентрическое суживание поля зрения и снижение остроты зрения.

Первичная открытоугольная глаукома характерна для людей среднего и пожилого возраста. Изменения, происходящие в организме, свойственны этой возрастной группе. Ряд таких отрицательных факторов, как пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов, влияют на течение и прогноз первичной от-крытоугольной глаукомы. Все эти факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это ведет к нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тоно-графических показателей, неустойчивое внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома составляет 20 % случаев первичной глаукомы. Она прогрессирует обычно в возрасте старше сорока лет. Чаще всего проявляется у лиц с гиперметропией, поскольку анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) имеют предрасположение к ее развитию. Течение закрытоугольной глаукомы характеризуется периодами обострений и ремиссий. Существуют два основных фактора, влияющих на механизм повышения внутриглазного давления: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Течение болезни происходит волнообразно: с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. У больных отмечаются боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются либо одновременно, либо каждый в отдельности. Острый приступ глаукомы всегда характеризуется понижением остроты зрения. Имеют место расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы в результате отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка гиперемирована, ткань ее отечна. В хрусталике зачастую отмечаются помутнения в виде белых пятен, расположенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

При остром приступе глаукомы внутриглазное давление максимально, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Происходят быстрое повышение офтальмотонуса и снижение давления в шлеммовом канале. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки. Это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, а затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Все это является следствием развития асептического воспаления, появления задних синехий и распыления клеток пигментного эпителия радужки, гониосинехий и субкапсулярной катаракты. Это может отрицательно отразиться на зрительном нерве.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает легче. В этом случае угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях характерны затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются расширение поверхностных сосудов глазного яблока, легкая отечность роговицы, небольшое расширение зрачка. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, особенно внизу. Характерны повышение внутриглазного давления до 40 мм рт. ст., значительное снижение коэффициента легкости оттока. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. Результат подострого приступа в отличие от острого характеризуется отсутствием деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий и грубых гониосинехий.

Диагностика. Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно большое значение. Она основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания, клинической картине, результатах исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состоянии внутриглазного давления и данных тоно-графии.

Тонометрия является основным методом определения внутриглазного давления. Давление измеряется в лежачем положении больного тонометром с грузом 10 г, при этом определяется тоно-метрическое давление, которое в норме не должно превышать 27 мм рт. ст. Внутриглазное давление в правом и левом глазах в норме отличаются примерно на 5 мм рт. ст. Суточная тонометрия считается весьма важной для диагностики глаукомы. Измерение внутриглазного давления производится обычно в 6–8 часов утра и в 6–8 часов вечера, желательным является измерение его и в середине дня. Определение суточных изменений офтальмото-нуса происходит стационарно или в глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Нормальная длительность исследования составляет 7—10 дней, минимальная – 3–4 дня. Происходит высчитывание среднего утреннего и вечернего показателей уровня внутриглазного давления и амплитуды офтальмотонуса. Оптимальный размах колебаний офтальмотонуса в течение суток не должен быть выше 5 мм рт. ст. Разница колебаний, превышающая 5 мм рт. ст., является причиной для подозрения на глаукому. Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офталь-мотонуса (более 27 мм рт. ст.). Если они возникают неоднократно, то это служит достоверным признаком глаукомы.