Михаил Вейсман - Рак. Все о чем умолчали врачи Страница 3

Во всех перечисленных выше случаях следует помнить, что самое распространенное правило поведения «не болит — значит, само пройдет» в случае с онкологическим заболеванием точно не сработает. Подавляющее большинство таких опухолей не вызывает у пациента дискомфорта вплоть до момента, когда медицина уже бессильна что-либо предпринять. У рака есть множество механизмов для того, чтобы обеспечить незаметность своего присутствия, — не будь их, у человечества и проблем бы с такой высокой смертностью от него тоже не было.

Нужно отметить, что «тактика» развития саркомы обычно несколько отличается от таковой у рака. Многие онкологи условно называют саркому «менее» злокачественной, подразумевая степень выраженности и скорость развития при ней патологических состояний. Она медленнее прорастает и метастазирует, дольше оставляет «в неприкосновенности» соседние лимфатические узлы, прогрессирует более стабильно — а значит, состояние пациента при саркоме дольше остается удовлетворительным. Другие же специалисты не менее резонно замечают на это, что и обнаружить ее на операбельных стадиях, соответственно, куда как труднее… А при локализации опухоли в костной ткани ее иначе как симптоматически выявить практически невозможно.

Стадии развития злокачественных опухолей представляют собой достаточно условные описания степени запущенности процесса на момент его обнаружения. В данный период действуют две основные классификации стадий рака — отечественная, принятая еще в 1956 г. на всем пространстве бывшего Советского Союза, и международная. Последняя учитывает больше показателей, однако, если брать в целом, они совпадают в большинстве параметров.

Итак, отечественная система выделяет четыре стадии рака.

I — стадия ограниченного процесса (опухоль не более 2 см) при отсутствии поражения лимфатических узлов.

II — опухоль подвижна, размером более 2 см, допустимо наличие одиночного метастаза в ближайший лимфатический узел.

III — подвижность опухоли заметно ограничена, обнаружены множественные метастазы в ближайшие лимфатические узлы.

IV — опухоль существенно прорастает в соседние органы и/или в наличии метастазы в дальние органы и ткани.

Поскольку эта классификация не вполне способна отразить все комбинации и варианты распространения злокачественных опухолей, для более точного описания применяют дополнительное разделение стадий на подгруппы «а» и «б». Такие буквы указывают, соответственно, на отсутствие и наличие метастазов любой локализации.

Международная система определяет стадию рака согласно трем показателям:

• T (англ. tumor — опухоль) — описывает размер новообразования;

• N (nodulus) — состояние лимфатических узлов;

• M (англ. metastasis — метастазы) — отдаленное метастазирование.

Плюс к тому возле каждой буквы обязательно проставляется индекс, отмечающий стадию именно по этому показателю:

• как и в отечественной системе, показатель развития опухоли Т включает четыре стадии (т. е. T — ит. д.);

• состояние лимфоузлов N имеет три индекса: они не задеты (N), в наличии единичный метастаз (N) и целая группа узлов увеличена и спаяна между собой (N);

• наличие или отсутствие дальних метастазов обозначается индексами M соответственно.

Официальные версии происхождения рака

На самом деле приведенная выше классификация не совсем полная. А именно в ней недостает одной стадии, которую официально включают в число «несомненно» патологии, требующей наблюдения у онколога. В то же время расплывчатая формулировка ее признаков, да и обилие медицинских фактов, делающих ее «необязательно» раком, создают атмосферу ее непризнания очень многими маститыми специалистами. Стадия эта — предрак.

Что имеют в виду врачи, упоминая это слово? Прежде всего, они говорят в таких случаях о наследственных факторах риска. Существует одна явная, но не прослеживаемая однозначно закономерность. А именно: достаточно часто исследование семейной истории (семейного анамнеза, выражаясь научно) больного обнаруживает наличие в ближайших поколениях его предков случаев заболевания точно таким же типом рака. К группе повышенного риска относятся пациенты, в фамильной истории которых насчитывается более одного факта подобного совпадения. Поскольку злокачественные клетки по сути обладают всеми признаками генетических мутантов», полностью отвергать эту версию едва ли разумно. Но и на абсолютную истину ей претендовать не приходится, поскольку такую злокачественную «предысторию» можно проследить не более чем в 7 % всех случаев онкозаболеваний в мире. Если не прибегать к натяжкам, разумеется. Доктор А. Г. Кнадсон, например, выделяет аж 50 видов передающихся по наследству опухолей [1]. И тут же делает оговорку, что они же в равной степени могут возникать спонтанно.

Кроме того, ни один специалист в мире не сможет перечислить причины, по которым у одних из пациентов группы риска ожидаемое заболевание формируется, несмотря на все превентивные меры, а у других — нет. Даже если он является ярым поборником «наследственной» теории. Эти причины науке пока, как ни крути, неизвестны.

Впрочем, генетическая теория объясняет по крайней мере склонность рака рецидивировать. Ту самую тенденцию, из-за которой любой пациент онкологического отделения может считаться вылеченным лишь по истечении пятилетнего периода после успешной операции. Более того, ту самую причину, по которой наука онкология — единственная из всех отраслей медицины! — подсчитывает коэффициенты выживаемости больных раком не вообще, а в течение тех же самых пяти лет.

Да, именно так: любая онкологическая статистика, в которой зафиксирован результат выживших после применения какой-то терапии, подразумевает число тех, кто не умер благодаря ей от рака за последующую «пятилетку». Удручает, не правда ли?

Но не только вероятность наследственной склонности генов к мутациям считается предраковым состоянием (научный термин — облигатный предрак). Помимо него различают еще факультативный пред рак — немалое количество приобретенных заболеваний, особенно хронического характера, которые со временем могут вызывать злокачественное перерождение тканей. Дисгормональная гиперплазия протоков молочной железы, атрофический гастрит, папиллома, эрозия шейки матки, неспецифический язвенный колит, киста, кожный рог, аденоз и склерозирующий аденоз, подслизистый фиброз, кератоакантома… ит. д. ит. п. — несметное количество терминов, от которых желтуха наступает сама собой даже у здоровых людей. Полный список таких заболеваний насчитывает около сотни пунктов — и нет смысла перечислять их здесь, тем более все. Если учесть при этом, что в число рисковых генетических аномалий входят и врожденные пороки развития скелета и органов, ощущение неопределенности в вопросе только усилится.

Что ж, в таком случае имеет смысл прояснить хотя бы принцип, посредством которого обычная клетка организма превращается в потенциальную грозу для него. То есть, оставив на время вопрос «почему?» перейти к вопросу «как?».

Прежде всего, следует понимать, что в организме человека каждую секунду гибнут, зарождаются и растут мириады клеток. И далеко не все новые клетки рождаются «нормальными», то есть ровно такими, как и положено для этого вида тканей. Причин тому много, и все они естественны: человек заболел и проходит терапию антибиотиками, он изменил резко свой рацион, распорядок дня, подвергся сильному эмоциональному или физическому стрессу, не выспался, наконец. Абсолютно любые события, происходящие вокруг нашего тела, отражаются в нем изменениями внутренней системы нейрогуморальной регуляции. А это — механизм очень мощный, и он вполне способен влиять на состав и форму новых клеток хотя бы потому, что именно он является прямым инициатором процесса их деления.

Таким образом, спонтанные нарушения морфологии клеток происходят довольно часто. Однако в норме такие клетки погибают быстро, согласно универсальному для всех типов клеток механизму апоптоза — самоликвидации клеток, программируемой клеточной смерти.

Апоптоз обеспечивается и регулируется множеством различных систем организма, в числе которых находятся и упомянутая нейрогуморальная регуляция, и иммунитет. Одна из основных функций апоптоза заключается именно в своевременном странении инфицированных, старых, поврежденных, аномальных клеток. Клетка просто распадается на отдельные фрагменты, заключенные в мембрану из плазмы, а эти фрагменты в течение часа-полутора поглощаются макрофагами без развития воспаления.

В зависимости от причины, по которой системы организма «забраковали» ту или иную клетку, путь активации процесса апоптоза бывает разный. В нашем случае речь идет о клетках, не способных выполнять требуемые функции. За их уничтожение, равно как и за устранение инфицированных клеток, отвечают так называемые цитотоксические Т-лимфоциты. Сокращенно их еще называют Т-лимфоцитами, или Т-киллерами. Это уникальные агенты иммунной системы, выполняющие «обязанности», с которыми не могут справляться лейкоциты, — обнаружения бактерий и вирусов в самих клетках организма. Вырабатываются они в тимусе — вилочковой железе, расположенной в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной, — и являются единственным для иммунитета механизмом принудительной деструкции (убийства, если называть вещи своими именами) собственных клеток организма, поскольку прочие способны определять только чужеродные элементы.