Всеволод Скворцов - Клиническая аллергология Страница 3

При истерии отсутствуют цианоз, артериальная гипотония, дыхательная недостаточность. Больные часто жалуются на покалывание и жжение. Зуд нехарактерен. Возможны кратковременные обмороки. Чтобы отличить это состояние от анафилактоидных реакций, оценивают основные физиологические показатели и неврологический статус. Некоторые больные, особенно те, которые ранее перенесли тяжелую анафилактоидную реакцию, для привлечения внимания могут симулировать или сознательно вызывать ее у себя. Таких больных направляют к психиатру.

1.4. Лечение

Рекомендуется внутривенная (в/в) инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром. Скорость инфузии должна быть достаточна для поддержания состояния систолического артериального давления (САД) – не ниже 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей. Вводят 5 % раствор глюкозы в 0,45 % растворе хлорида натрия в объеме 2000 – 3000 мл/м2/сут. В течение 1-го часа инфузии взрослым вводят 500 – 2000 мл жидкости, детям – до 30 мл/кг. При стойкой артериальной гипотонии применяют физиологический раствор, альбумин, другие коллоидные растворы.

При бронхоспазме назначают ингаляционные β2-адреностимуляторы, например 0,5 – 1,0 мл 0,5 % раствора сальбутамола.

Аминофиллин. Если устранить бронхоспазм не удается, назначают аминофиллин: 4 – 6 мг/кг в/в в течение 15 – 20 мин. Раствор аминофиллина для в/в введения разводят не менее чем вдвое. Далее, в зависимости от тяжести бронхоспазма, аминофиллин вводят со скоростью 0,2 – 1,2 мг/кг/ч в/в или 4 – 5 мг/кг/ч в/в в течение 20 – 30 мин каждые 6 ч. Во время лечения аминофиллином необходимо контролировать концентрацию теофиллина в сыворотке. При одновременном назначении циметидина дозу аминофиллина снижают.

Адреностимуляторы.

Если, несмотря на перечисленные выше мероприятия, артериальная гипотония сохраняется, назначают норадреналин в/в. Для этого 4 – 8 м/г норадреналина растворяют в 1000 мл инфузионного раствора (5 % растворе глюкозы в воде или физиологическом растворе). Препарат вводят со скоростью, необходимой для поддержания нормального артериального давления. Максимальная скорость инфузии не должна превышать 2 мл/мин. Детям вводят раствор, содержащий 1 г норадреналина в 250 мл инфузионного раствора. Скорость инфузии не должна превышать 0,25 мл/мин. Необходимо помнить, что при попадании под кожу норадреналин вызывает некроз подкожной клетчатки. Если больной принимает β-адреноблокаторы, назначают глюкагон: 5 – 15 мкг/мин в/в.

Вместо норадреналина можно назначить дофамин. Препарат обладает β-адреностимулирующим действием. Его вводят со скоростью 0,3 – 0,2 мг/кг/ч в/в. Для этого 200 мг дофамина растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы (концентрация полученного раствора дофамина – 0,4 мг/мл). Скорость инфузии должна быть достаточной для поддержания артериального давления. Дофамин применяют при анафилактоидных реакциях у больных с сердечной недостаточностью. Норадреналин в этом случае не назначают.

При резко выраженном отеке верхних дыхательных путей, когда невозможно самостоятельное дыхание, показана немедленная интубация трахеи или трахеостомия.

Кортикостероиды (КС).

Поскольку они ускоряют выздоровление и предупреждают возобновление симптомов, назначают их как можно раньше. Гидрокортизон вначале вводят в дозе 7 – 10 мг/кг в/в, затем 5 мг/кг в/в каждые 6 ч. Можно назначать другие КС в/в, в/м или внутрь в соответствующих дозах. Продолжительность лечения КС обычно не более 2 – 3 сут.

Введение жидкости и медикаментозное лечение продолжают и после стабилизации состояния. Длительность поддерживающего лечения колеблется (в зависимости от тяжести состояния) от нескольких часов до нескольких суток. После устранения легкой анафилактоидной реакции больного предупреждают о необходимости поддерживать лечение в домашних условиях и возможности ухудшения состояния при отсутствии лечения. В остальных случаях за больным наблюдают в течение 12 – 24 ч. Выздоровление обычно полное. Среди осложнений следует отметить только инфаркт миокарда и инсульт. Смерть от тяжелых анафилактоидных реакций в большинстве случаев происходит в пределах 30 мин. Повторный контакт с антигеном сопровождается, как правило, более быстрой и тяжелой реакцией.

ЛИТЕРАТУРА

Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. – М.: Фармарус Принт, 1998. – 252 с.

Иммунодефицитные состояния / под ред. В. С. Смирнова, И. С. Фрейдлин. – СПб.: Фолиант, 2000. – 568 с.

Климов В. В., Кологривова Е. Н., Черевко Н. А. [и др.]. Клиническая иммунология и аллергология: учебное пособие / под ред. В. В. Климова. – Томск: Печатная мануфактура, 2008. – 212 с.

Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д. Адельмана; пер. с англ. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы: 2-е изд., доп. и перераб. – М.: МЗ РФ, 2001. – 120 с.

Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: пер. с англ. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2000. – 768 с.

Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания: 3-е изд. – М.: Триада-Х, 1999. – 470 с.

Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста: руководство для врачей. – М.: Медицина, 1996. – 384 с.

Глава 2

АНАФИЛАКСИЯ (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК)

Анафилаксия – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания и деятельности центральной нервной системы (ЦНС).

Термин «анафилаксия» (греч. аna – обратный и phylaxis – защита) введен П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров.

2.1. Этиология и патогенез

Этиология. К веществам, наиболее часто вызывающим анафилаксию, относят рентгеноконтрастные вещества, парентеральные антибиотики, яды насекомых, местные анестетики, салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства, коллоидные растворы и препараты для парентерального питания.

Этиология анафилаксии в целом такая же, как и у анафилактоидных реакций.

Патогенез. Патогенетические механизмы анафилаксии при введении лекарственных препаратов приведены в табл. 2 (Беляев А. В., 1999).

Процессы, протекающие в организме при анафилаксии, подразделяют на три стадии:

1) иммунологическую;

2) патохимическую (биохимическую);

3) патофизиологическую.

Содержанием иммунологической стадии анафилаксии является сенсибилизация, или процесс возникновения повышенной чувствительности. Наиболее быстро сенсибилизация возникает при парентеральном поступлении аллергенов, но возможна и при оральном и ингаляционном поступлении. Факт первичного или повторного контакта с аллергеном (гаптеном) может оказаться невыясненным и незамеченным.

Фаза сенсибилизации характеризуется иммунологической перестройкой организма, процессом выработки кожно-сенсибилизирующих или гомоцитотропных антител (или реагинов). При аллергических реакциях с подобным механизмом взаимодействие аллергена с антителами происходит на органах и клетках, где фиксированы антитела, т. е. шоковых органах. К ним относятся кожа, ткань гладкомышечных органов, клетки крови, нервная ткань, активные клетки соединительной ткани. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток.

Таблица 2

Патогенетические механизмы анафилаксии при введении лекарственных препаратов

Второй путь возникновения анафилактической реакции – это первичное образование в крови комплекса аллерген – антитело с последующей его фиксацией на шоковых органах и тканях.

При третьем пути поврежденные клетки сами по себе несут антигенный компонент, т. е. являются аллергенами, и благодаря этому реагируют с антителами.

Патохимическую стадию анафилаксии можно представить следующим образом: действие комплекса аллерген – антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с данной стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы – гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины.