Владислав Леонкин - Симптомы и синдромы в терапии и хирургии Страница 3

ЭКГ-идентификация

ЧСС менее 60 в минуту, каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.

Синусовая аритмия – аритмия, обусловленная колебаниями автоматической активности синусно-предсердного узла; чаще всего связана с изменениями парасимпатической регуляции. Разница в интервалах Р-Р у здоровых людей обычно не превышает 0,15 с. Физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (дыхательная аритмия). Синусовая аритмия наиболее выражена в юношеском возрасте, у тренированных спортсменов, а также у пациентов с неврозами, нейроциркуляторной дистонией.

ЭКГ-идентификация

Нерегулярный ритм – неодинаковые интервалы R-R. Колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,16 с. Наличие зубца Р перед каждым комплексом.

Клиническая картина

Уменьшение ЧСС на вдохе, учащение на выдохе.

Лечение – не требуется.

Синоним: «нерегулярный синусовый ритм».

(См. раздел «Синдромы».)

Миграция наджелудочкового водителя ритма – ритм, характеризующийся постепенным смещением водителя ритма от синусно-предсердного узла по направлению к предсердножелудочковому узлу. На ЭКГ в одном и том же отведении последовательно изменяются форма, амплитуда, полярность зубца Р, продолжительность интервалов Р-Р, P-Q.

Причины возникновения: ваготония у здоровых людей; ишемическая болезнь сердца; миокардиты, синдром слабости синусно-предсердного узла, нейроциркуляторная дистония.

Клиническая картина

Определяется причиной возникновения данного состояния.

ЭКГ-идентификация

Ритм правильный или неправильный, ЧСС менее 100 в минуту. Синусовые и несинусовые зубцы Р. Продолжительность интервала P-Q варьирует, может быть менее 0,12 с.

Синантральная блокада (СБ) – патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел. Наиболее точно время синусно-предсердного проведения позволяет определить электрография синусно-предсердного узла.

Принято деление СБ на степени:

I степень – ухудшение проводимости в пределах синусно-предсердного узла (блокада выхода). В возрасте 50–60 лет СБ I степени наблюдают с частотой до 2,5 %. При СБ I степени время синусно-предсердного проведения удлинено.

II степень – пауза в нормальном синусовом ритме, равная удвоенному или утроенному интервалу Р-Р, часто заканчивающаяся замещающим, выскальзывающим комплексом QRS из предсердно-желудочкового узла или возвращением к нормальному синусовому ритму. Комплексы QRS однородные, но нерегулярные. Стойкая СБ 2: 1 имитирует синусовую брадикардию; устойчивую СБ 3: 2 ошибочно трактуют как бигеминию. Далекозашедшая СБ II степени (4–5: 1) клинически проявляется головокружением и обмороками (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи – Адамса – Стокса).

III степень (полная). Распознают с помощью электрографии синусно-предсердного узла. На ЭКГ обычно регистрируют предсердный эктопический ритм, медленный замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения (редко – из желудочков), мерцательную аритмию. Характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

Клиническая картина

При низкой ЧСС симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей СБ характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

Межпредсердная блокада – патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия.

Этиология

Органические заболевания сердца: ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии. Передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами.

Клиническая картина возникает только при развитии нарушений ритма.

ЭКГ-идентификация – уширение и расщепление зубца Р (увеличение интервала P-Q, вследствие чего иногда межпредсердную блокаду относят к АВ-блокадам I степени). Может стать причиной фибрилляции или трепетания предсердий.

Степени

I степень – зубец Р более 0,12 с (при отсутствии гипертрофии предсердий).

II степень: I тип – периодика Венкебаха: нарастающее уширение и расщепление зубца Р, завершающееся выпадением его левопредсердной фазы (второй половины зубца Р). Ритм желудочков сохранен. II тип – внезапное изменение формы зубца Р вследствие исчезновения его левопредсердной фазы. Интервалы Р-Р и ритм желудочков постоянны.

III степень – полное разобщение электрической активности правого и левого предсердий. Один из предсердных ритмов (основной) контролирует деполяризацию желудочков. Могут возникать эктопические тахиаритмии, мерцание или трепетание правого предсердия.

Клиническая картина возникает только при развитии нарушений ритма.

ЭКГ-идентификация – уширение и расщепление зубца Р (увеличение интервала P-Q, вследствие чего иногда межпредсердную блокаду относят к АВ-блокадам I степени). Может стать причиной фибрилляции или трепетания предсердий.

Этиология

Органические заболевания сердца вызывают нарушение внутрисердечной проводимости (ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии). Передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени – замедление проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только электрокардиографически.

ЭКГ-идентификация

Удлинение интервала P-Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей. Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS. Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS более 0,12 с. Атриовентрикулярная (АВ) блокада II степени – замедление проведения импульса от синусно-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части импульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непроведенных (свободных) зубцов Р.

Клиническая картина

При низкой ЧСС – симптомы синусовой брадикардии. При далеко зашедшей АВ-блокаде характерны приступы Морганьи – Адамса – Стокса.

ЭКГ-идентификация

Тип Мобитца I – прогрессирующее удлинение интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса. Тип Мобитца II – интервал P-Q остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый комплекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные (при нарушении проводимости на уровне ветвей пучка Хиса).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

Типы

1. Проксимальная АВ-блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещающего водителя ритма из предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 в минуту. Желудочковые комплексы не уширены, длительность QRS менее 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания. Полные АВблокады могут быть острыми (преходящими) или хроническими (постоянными). Острые АВ-блокады III степени в 3–4 раза чаще осложняют течение задненижних ИМ по сравнению с инфарктами передней локализации, длятся в большинстве случаев 2–3 суток, редко становятся постоянными.

2. Дистальная АВ-блокада III степени (стволовая, АВ-блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно-желудочкового узла (уровень пучка Хиса или уровень ножек пучка Хиса) – так называемая трехпучковая блокада. Замещающий источник ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Хиса. Комплексы QRS уширены и деформированы, QRS более 0,12 с, ЧСС менее 30–40 в минуту. Острые дистальные полные АВ блокады, осложняющие ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятны (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки. Хронические дистальные АВ-блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.