Наталия Дзеружинская - Гомеопатия и антигомотоксикология в терапии психических расстройств Страница 3

Основная защитная система организма состоит из следующих подсистем:

1) ретикулоэндотелиальной;

2) защитного механизма – передняя доля гипофиза – кора надпочечников;

3) невральной рефлекторной защиты;

4) детоксикации в печени;

5) функции детоксикации мезенхимальной соединительной ткани.

Закономерности развития заболеваний Реккевег представил в виде таблицы 6 фаз гомотоксикоза: первые три фазы являются гуморальными, последующие три фазы – клеточными [7].

Первая фаза (фаза экскреции) характеризуется процессами дренажа организма. Выведение токсинов – это первое, что предпринимает организм, чтобы избавиться от воздействия гомотоксинов, независимо от их вида – будь то токсичная молекула, вирус, бактерия или иное непереносимое организмом вещество. Если это не удается, заболевание переходит во вторую фазу – реактивную фазу. Она характеризуется воспалительными процессами. Поэтому к данной фазе принято относить все воспалительные заболевания.

Если посредством реактивной фазы организму не удается избавиться от гомотоксинов, возникает необходимость их где-нибудь депонировать. Для этого токсины накапливаются в отдельных участках организма, чтобы позже, когда прекратится поступление токсинов извне и восстановится нормальная работоспособность всех систем, попытаться эти гомотоксины вывести. Если и это не удается, т. е. токсины продолжают поступать, возникает импрегнация клеток. Заболевание переходит в следующую – клеточную фазу развития. Клеточные фазы в таблице Реккевега отделены от гуморальной так называемым биологическим барьером. Он является своеобразной гранью, после которой клетки утрачивают способность к саморегуляции. Слева от барьера, при гуморальных фазах, защитные силы организма еще функционируют в полной мере. При клеточных фазах заболеваний это уже невозможно из-за изменения клеточных структур. Если после импрегнации клетки продолжается поступление гомотоксинов в организм, возникает дегенерация. Это означает поражение не просто отдельных клеток, но и целых клеточных структур и частей органов. В подобных случаях организм пытается поддержать свою жизнедеятельность путем перманентного образования новых органических структур. Но ввиду сильной «зашлакованности» мезенхимы и ослабления иммунологических реакций организма возникают процессы дедифференциации, ведущие к появлению злокачественных новообразований.

Рис. 1

Таблица 6 фаз гомотоксикозов

Система основной регуляции

Для существования каждая клетка нуждается в специфической для нее среде. Эта среда определяется окружающим клетку внеклеточным пространством. Поэтому любая клетка или совокупность клеток должна рассматриваться в тесной взаимосвязи со средой.

Внеклеточное пространство – матрикс (основная субстанция) является своеобразной молекулярной мембраной между лимфатическими и кровеносными сосудами (капиллярами) и непосредственно самими клетками.

Матрикс в основном состоит из высокополимерных сахаров, часть которых связана с протеинами (протеогликаны и глюкозаминогликаны). В эту сеть также входят структурные и соединительные гликопротеины (коллаген, эластин, фибронектин и т. п.). Тем самым, матрикс является молекулярной мембраной и имеет высокую стабильность и эластичность.

Протеогликаны и глюкозаминогликаны имеют отрицательный электрический заряд, поэтому они могут связывать воду и активировать ионный обмен. Они определяют все процессы во внеклеточном пространстве. В матриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, поэтому он напрямую связан с центральной нервной системой (ЦНС). Сквозь матрикс проходят лимфатические и кровеносные сосуды, обеспечивая связь с эндокринной системой. ЦНС и эндокринная система связаны между собой в стволе головного мозга и в свою очередь могут влиять на матрикс.

Центром матрикса, определяющим метаболическую активность, является фибробласт (клетка соединительной ткани), реагирующий на любую входящую информацию (гормоны, нейротрансмиттеры, метаболиты, катаболиты, изменение уровня кислотности среды и т. п.) посредством синтеза компонентов матрицы. При этом фибробласт не делает различий между «хорошей» или «плохой» информацией. Если в матриксе длительное время накапливается «ложная» информация (например, вследствие стресса), возникают адаптационные реакции, передающие эту ложную информацию всему организму.

Функцию защиты матрикса выполняют и иммунокомпетентные клетки. Они могут быстро нейтрализовать чужеродные субстанции (антигены или гомотоксины) посредством неспецифических механизмов макрофагов/ моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов. В этих процессах участвуют и обучаемые механизмы специфического иммунитета (Т– и В-лимфоциты), имеющие долговременную «память» и активирующиеся при повторном контакте с однажды уже распознанным антигеном (гомотоксином) [9].

• Переработка информации в пораженном матриксе

Электрическая нестабильность компонентов матрикса обусловливает возможность сомато– или висцерочувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. После переработки в ЦНС следует сомато– и висцеромоторный ответ на типичную тонико-алгическую симптоматику в соответствующем сегментно-регуляторном комплексе. Это означает, что в соответствующих дерматомах, миотомах и связанных с ними внутренних органах общая регуляция метаболизма осуществляется иначе, чем в непораженных участках организма. При нарастании силы раздражения и подключении центральных регуляторных процессов из первичных локальных феноменов развивается регуляторная симптоматика на соответствующей половине тела. И лишь позже под воздействием вторичных и третичных факторов возникает общее системное заболевание. Следует помнить о том, что развивающийся дегенеративный обмен веществ всегда неизбежно отражается на опорно-двигательном аппарате.

При распространении патологического процесса за пределы первичного поражения все большее значение начинают приобретать гипоталамус и вся ЦНС. При этом решающую роль играет кумулятивный эффект. В конце концов, развивается адаптационый синдром, означающий, что действия основной регуляции, развивающейся ранее по принципу «стимул-реакция», замедляется вплоть до полного истощения. При этом, с одной стороны, возникают специфические изменения, соответствующие виду нагрузки, а с другой стороны, – неспецифические изменения, не зависящие от факторов риска.

Факторы риска могут воздействовать как на ограниченные участки, так и целые системы, отдельные органы или весь матрикс. Так как количественные и качественные характеристики матрикса индивидуальны для каждого конкретного органа, патологические изменения также варьируют. При этом клетки мезенхимы быстрее и чувствительнее реагируют на поступающую информацию, чем клетки органов и других систем («неспецифическая мезенхимальная реакция»). Все хронические заболевания в промышленно развитых странах можно объяснить с рассмотренных позиций [7].

• Иммунологическая вспомогательная реакция в гомотоксикологии

Механизм действия, открытый проф. Х.Хайне (Баден-Баден, Германия), показывает, что потенцированные комплексные препараты соответствуют современным направлениям иммунологии. Наиболее современные стратегии иммунотерапии отличаются от традиционных:

– уменьшением наиболее важных медиаторов неспецифического иммунитета (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов), туморнекрозного фактора-α и интерлейкина-1;

– непрямым ингибированием воспаления посредством регуляторных лимфоцитов с антигенспецифическим действием.

Обе тенденции в развитии можно объединить термином «вспомогательная реакция». Эта реакция основана на активации регуляторных клонов лимфоцитов (Th-3) посредством коротких цепочек аминокислот, которые посылаются макрофагами на поверхность Th-3-клеток под действием низких концентраций антигенов (в потенцированном виде содержащихся в гомеопатических препаратах в разведениях D2-D10). Th-3-клетки начинают размножаться, образуя клоны «мотивированных» лимфоцитов, которые распространяют по организму свои «мотивы» и сравнивают их с «мотивами» лимфоцитов, способствующих воспалению. При наличии определенной схожести (Semile с точки зрения антигомотоксической медицины) начинается продукция ингибирующих воспаление цитокинов (TGF-β, интерлейкина-4 и –10). При достижении равновесия между ингибирующими и стимулирующими воспаление цитокинами (т. е. при выздоровлении), Th-3-лимфоциты постепенно теряют свою мотивацию [8].

• Эффект бипатии

Одним из варинтов гомеопатии является изопатический мотод, стоящий в том, что уже наличествующие симптомы острой или хронической интоксикации каким-либо веществом устраняют назначением этого же вещества в потенцированной форме. О.И. Эпштейн [10] предложил способ сочетанного введения в организм одного и того же исходного вещества в значимой весовой дозе и в потенцированной форме, названный бипатическим. В исследованиях, проводимых под эгидой фирмы “МАТЕРИА МЕДИКА” показано, сверхмалые дозы сами обладают биологической активностью. Показано также, что в зависимости от потенции гомеопатические средства могут оказывать разноплановое действие. Практически важным качеством сверхмалых доз является полное отсутствие у них токсичности.