Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1 Страница 30

Реперфузия миокарда у больных с острым коронарным синдромом может достигаться путем чрескожной коронарной баллонной ангиопластики (в большинстве случаев со стентированием сосуда). Данный метод лечения обеспечивает более частое и более полное восстановление кровотока по окклюзированной артерии, позволяет устранить резидуальный стеноз коронарной артерии и уменьшить риск ее ретромбоза, а также существенно реже, чем тромболитическая терапия, осложняется геморрагическим инсультом. Экстренное проведение процедуры реваскуляризации миокарда рекомендуется больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при наличии критериев высокого непосредственного риска смерти или развития ИМ. У больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST чрескожная коронарная баллонная ангиопластика предпочтительна в случаях, когда от первого контакта с медицинским работником до первого раздувания баллона в коронарной артерии проходит не более 90 мин. Если больной поступает в стационар не позднее 3 ч от появления симптомов развивающегося ИМ, но первое раздувание баллона в коронарной артерии может быть осуществлено на 60 мин позже начала введения тромболитика, предпочтение отдается тромболитической терапии. Чрескожная коронарная баллонная ангиопластика может выполняться вместо тромболитической терапии и в случаях, когда медикаментозное воздействие не привело к восстановлению коронарного кровотока. Применение чрескожной коронарной ангиопластики допустимо и в случаях успешной тромболитической терапии, если от момента обращения пациента за медицинской помощью в связи с появлением клинической симптоматики ИМ прошло не более 24 ч. Инвазивная стратегия лечения считается нецелесообразной у больных с полностью сформировавшимся ИМ с патологическим зубцом Q, отсутствием симптомов продолжающейся ишемии сердечной мышцы и признаков жизнеспособного миокарда. Если при коронароангиографии выявляется стеноз ствола левой коронарной артерии или трехсосудистое поражение, особенно в сочетании с дисфункцией левого желудочка, оптимальным методом восстановления кровотока становится коронарное шунтирование.

Рис. 1.11. ЭКГ больного с переднебоковым ИМ до (верхний ряд) и после (нижний ряд) эффективной тромболитической терапии Заболевания сердечно-сосудистой системы

Рис. 1.12. ЭКГ больной с нижним ИМ до (верхний ряд) и после (нижний ряд) эффективной тромболитической терапии

Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца у больных с острым коронарным синдромом обеспечивается применением â-адреноблокаторов, нитратов и ингибиторов АПФ.

Основными теоретическими предпосылками применения â-адреноблокаторов в терапии острых коронарных синдромов являются: уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и отрицательного инотропного действия; ослабление кардиотоксического действия катехоламинов; улучшение перфузии субэндокардиальных отделов миокарда за счет удлинения диастолы; антиаритмическое действие. Больным с АГ, тахикардией, сохраняющейся ишемией миокарда начальная доза â-адреноблокаторов может быть введена внутривенно, затем переходят на прием препаратов внутрь. Схема внутривенного введения метопролола: 5 мг за 5 мин 3 раза с интервалом между инъекциями 5 мин. Доза препаратов для приема внутрь подбирается индивидуально под контролем ЧСС, АД, состояния АВ-проводимости, выраженности симптомов СН и проявлений побочных эффектов терапии.

Нитраты вызывают периферическую вазодилатацию, расширение эпикардиальных коронарных артерий и коронарных коллатералей. В связи со снижением внутрижелудочкового давления под воздействием нитратов улучшается кровоснабжение и субэндокардиальных участков миокарда. Важным свойством нитратов является перераспределение коронарного кровотока в сторону ишемизированных областей сердечной мышцы. Больным с сохраняющимся болевым синдромом или признаками левожелудочковой недостаточности после сублингвального применения нитроглицерина нитраты вводятся внутривенно. Начальная скорость инфузии нитроглицерина составляет 5 – 10 мкг/мин. Начальная скорость инфузии изосорбида динитрата не должна превышать 25 мкг/мин. Каждые 5 – 10 мин скорость введения увеличивают на 5 – 10 мкг/мин под контролем уровня АД и состояния больного. Систолическое АД не рекомендуется снижать более чем на 15 % от исходного уровня. Длительность инфузии нитратов обычно не превышает 24 ч. В последующем больным с сохраняющимися эпизодами ангинозных болей нитраты назначаются внутрь.

Предпосылкой к применению ингибиторов АПФ в лечении больных ИМ является важная роль активации ренин-ангиотензиновой системы в процессе постинфарктного ремоделирования сердца. С учетом того что ремоделирование сердца начинается с первых суток заболевания и продолжается в течение многих месяцев, раннее назначение и продолжительное применение ингибиторов АПФ в составе комплексной терапии ИМ считается обоснованным для большинства больных. Безусловными показаниями к применению ингибиторов АПФ являются застойная СН и/или снижение фракции выброса левого желудочка. Лечение начинают с малых доз ингибиторов АПФ, постепенно увеличивая их до терапевтических. Рекомендуемые начальные дозы препаратов составляют: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл – 5 мг/сут, периндоприл – 2,5 мг/сут, рамиприл – 2,5 мг/сут; лизиноприл – 5 мг/сут.

Если до развития острого коронарного синдрома больной не принимал статины, лечение препаратами этого класса должно начинаться как можно раньше. Статины назначаются в среднетерапевтических дозах всем больным, не имеющим противопоказаний. Целевой уровень ХС ЛПНП для данной категории больных составляет 1,8 ммоль/л.

Развитие осложнений ИМ требует соответствующих изменений фармакотерапии и применения немедикаментозных методов лечения.

Программа физической реабилитации на этапе стационарного лечения составляется на основании оценки принадлежности больного ИМ к одному из 4 классов тяжести состояния. Определение класса тяжести проводится на 2 – 3-й день заболевания после купирования болевого синдрома и таких осложнений, как кардиогенный шок, отек легких, тяжелые аритмии. При определении класса тяжести учитываются глубина и обширность поражения миокарда, наличие и характер осложнений, выраженность коронарной недостаточности. Лечебная гимнастика начинается со 2 – 3-го дня болезни у всех категорий больных. Каждой ступени активности соответствует комплекс упражнений, разработанный с учетом физических возможностей больного. Переход к каждому последующему комплексу упражнений осуществляется в зависимости от класса тяжести и индивидуальной переносимости физических нагрузок.

Профилактика. Профилактика обострений ИБС у больных, перенесших ИМ, предусматривает немедикаментозное воздействие на модифицируемые факторы риска (курение, АГ, дислипидемия, избыточная масса тела, гиподинамия и др.) и продолжительное применение 4 классов препаратов с доказанным положительным влиянием на прогноз: антиагрегантов, â-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и статинов.

1.5. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Определение. Инфекционный эндокардит – воспалительное заболевание, при котором циркулирующий в крови инфекционный агент поражает клапаны сердца, пристеночный эндокард и эндотелий магистральных сосудов, что сопровождается общими инфекционно-токсическими проявлениями и поражением внутренних органов тромбоэмболического, геморрагического и иммунокомплексного характера.

Распространенность. Сведения о распространенности инфекционного эндокардита разноречивы. По различным данным, заболеваемость составляет от 10 до 60 случаев на 1 млн человек в год. В крупных городах США, Западной Европы и Российской Федерации регистрируется 80 – 150 случаев инфекционного эндокардита на 1 млн человек в год. В последние 10 – 15 лет заболеваемость инфекционным эндокардитом заметно возросла за счет увеличения числа больных, перенесших операции на сердце и инвазивные процедуры диагностического и лечебного характера, а также в связи с увеличением количества «внутривенных» наркоманов. Более чем в 70 % случаев инфекционный эндокардит диагностируется у лиц в возрасте от 31 до 60 лет. Мужчины болеют инфекционным эндокардитом в 2 – 3 раза чаще женщин. Наиболее предрасположены к инфекционному эндокардиту пациенты с заболеваниями сердца: приобретенным и врожденными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, ранее перенесенным инфекционным эндокардитом, а также больные, перенесшие операции протезирования клапанов сердца и другие кардиохирургические вмешательства.

Этиология. Воспаление эндокарда могут вызвать различные микроорганизмы (в том числе и анаэробы), но основными возбудителями инфекционного эндокардита являются стафилококки (30 – 50 % случаев) и стрептококки (20 – 40 % случаев).